本研究分为二部分：　　第一部分：壳多糖酶-1增强小胶质细胞TGFβ-Smad信号通路和对β淀粉样蛋白的吞噬　　目的：TGFβ-Smad信号通路在调节小胶质细胞对β淀粉样蛋白(Aβ)的吞噬功能方面起着重要作用，但是这条通路在阿尔茨海默病(AD)中是受损的。壳多糖酶-1(CHIT1)在AD中表达增加，研究显示CHIT1可以增强成纤维细胞和T细胞的TGFβ信号通路。本实验旨在探究CHIT1对N9小胶质细胞TGFβ-Smad信号通路和对Aβ吞噬功能的影响。　　方法：将N9小胶质细胞随机分为五个组：正常对照组，TGFβ1处理组，CHIT1处理组，TGFβ1+CHITl处理组，转化生长因子卩受体I(TPRI)抑制剂+TGFβ1+CHIT1处理组。采用qRT-PCR检测TpRI的基因表达水平，WesternBlot检测TPRI、Smad2/3,pSmad2/3的蛋白表达水平，以及共聚焦显微镜观察N9小胶质细胞对Aβ的吞噬能力。　　结果：与正常对照组相比，TGFβ1处理组TβRI、pSmad2/3的表达和对Aβ的吞噬增加；CHIT1单独处理组TPRI、pSmad2/3的表达和对Aβ的吞噬无明显变化;CHIT1和TGFβ1共同处理组TβRI、pSmad2/3的表达和对Aβ的吞噬较TGFβ1处理组增加，而预先加入TβRI抑制剂可使其降低。各组间Smad2/3表达水平无明显差异。　　结论:CHIT1可能通过协同TGFβ1增强小胶质细胞TGFβ-Smad信号通路，从而在对Aβ的清除方面发挥积极作用。　　第二部分：记忆障碍门诊认知障碍患者精神行为症状的发生率分析　　目的：研究重庆医科大学附属第一医院老年病科记忆障碍门诊轻度认知功能障碍（MCI)和阿尔茨海默病（AD)患者精神行为症状(NPSs)的发生情况。　　方法：选取2014年1月至2017年6月在重庆医科大学附属第一医院老年病科记忆障碍门诊诊治的AD患者C按NINCDS-ADRDA诊断标准)，MCI患者(按Petersen诊断标准）。填写一般人口学资料，对患者及其照顾者进行神经心理学评估。采用神经精神问卷（NPI)评估患者的NPSs，临床痴呆评定量表（CDR)评估AD患者的病情严重程度。　　结果：共有169例MCI患者，308例AD患者进入研究（轻度、中度、重度AD患者分别为192例、84例、32例）。49.1%的MCI，79.7%的轻度AD，96.4%的中度AD，100.0%的重度AD患者表现出至少一项NPSs。轻度AD组患者妄想、幻觉、焦虑、淡漠、易激惹、异常运动的发生率明显高于MCI组（X2=19.448、7.873、12.386、11.756、7.743、13.390，均P<0.0167)。中度AD组患者除了易激惹其余各项精神行为症状的发生率均明显高于轻度AD组（均P<0.0167)。重度AD组患者脱抑制、异常运动、夜间行为的发生率明显高于中度AD组患者(X2=17.673、9.995、16.987，均P<0.0167)。MCI患者中，男女各项精神行为症状的发生率差异无统计学意义（均F>0.05)；AD患者中，女性妄想、抑郁的发生率明显高于男性（X2=8.609、23.560，均P＜0.05)。　　结论：认知功能障碍患者的NPSs发生率和严重性随着疾病的进展而逐渐增高。女性AD患者较男性更容易出现妄想和抑郁。