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目的: 探讨藤黄酸抑制人胃肠间质瘤细胞（GIST-T1）增殖、克隆，并诱导细胞凋亡，及其对c-KIT酪氨酸激酶表达和活性的影响的研究。 方法: 体外培养人胃肠间质瘤细胞亲本株（GIST-T1）。采用一定浓度梯度的藤黄酸作用于上述细胞。CCK8法检测药物对细胞株增殖能力的影响；流式细胞技术检测药物对细胞株凋亡的影响；平板克隆实验检测药物对细胞株克隆形成能力的影响；Western Blot技术检测药物处理后细胞中c-KIT、p-c-KIT、HSP90和CDC37蛋白的表达水平；ELISA法检测药物对细胞株分泌SCF蛋白的影响。Real-Time PCR检测经药物处理后细胞株中c-KIT、KITLG、HSP90和CDC37 mRNA的表达水平； 结果: 1、具有一定浓度梯度的藤黄酸体外对人胃肠间质瘤细胞株（GIST-T1）有显著的增殖抑制作用，且其抑制率与药物浓度及作用时间呈正相关。当藤黄酸浓度为32μmol/L、处理时间为48h及72h时，其抑制率分别可达到91.54％、93.26%；经实验所得数据和软件分析显示：藤黄酸处理 GIST-TI细胞24h、48h、72h后的IC50值分别约为6.318μmol/L、4.035μmol/L、3.026μmol/L。统计学分析提示：与对照组（0μmol/L）相比，低浓度药物组（0.5μmol/L）不同处理时间的抑制率差异无统计学意义（P＞0.05）；高药物浓度组（1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0μmol/L）的抑制率与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。 2、流式细胞技术提示一定浓度梯度藤黄酸体外对人胃肠间质瘤细胞株（GIST-T1）凋亡具有明显的诱导作用，且其作用与药物浓度呈正相关，浓度越高，细胞总体凋亡率越高。 3、平板克隆形成实验提示一定浓度梯度藤黄酸体外作用于人胃肠间质瘤细胞株（GIST-T1）后，细胞的克隆形成能力受到明显的抑制，且其克隆形成率随着药物浓度升高而逐渐降低，差异有统计学意义（P<0.05）。 4、一定浓度梯度藤黄酸（0、1、2、4、8μmol/L）体外作用于人胃肠间质瘤细胞株（GIST-T1）后，经Western Blot法检测显示，c-KIT、p-c-KIT、CDC37蛋白表达量的标准化水平呈浓度依赖性降低，各实验组与对照组（0μmol/L）相比，差异均有统计学意义（P<0.05）；HSP90蛋白表达量的降低在较高药物浓度组中表现较显著，但低药物浓度组（1μmol/L）与对照组相比，蛋白表达量标准化水平未见降低，且差异无统计学意义；其余各药物组与对照组相比，差异有统计学意义（P＜0.05)。 5.酶联免疫吸附测定实验(ELISA)提示一定浓度梯度藤黄酸体外对人胃肠间质瘤细胞株（GIST-T1）分泌SCF蛋白的能力具有明显的抑制作用，且抑制作用与药物浓度呈正相关，各实验组与对照组（0μmol/L）相比，差异有统计学意义（P<0.05）。 6.Real-Time PCR法提示一定浓度梯度藤黄酸（0、1、2、4、8μmol/L）体外对人胃肠间质瘤细胞株（GIST-T1）转录c-KIT、KITLG、HSP90、CDC37 mRNA的能力均有明显的抑制作用，mRNA表达量随着药物浓度升高而逐渐降低，各实验组与对照组（0μmol/L）相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论: 藤黄酸能明显抑制人胃肠间质瘤细胞株（GIST-T1）的增殖和克隆并诱导其凋亡，其抑制肿瘤生长发展的机制可能与降低 c-KIT酪氨酸激酶表达和磷酸化活性有关。此外，藤黄酸能明显降低细胞株中c-KIT配体蛋白SCF的表达，提示其抑制C-KIT酪氨酸激酶的靶点之一有可能位于配体依赖性SCF/KIT通路。