目的:系统性红斑狼疮(SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,主要特征表现为大量自身抗体的存在以及多脏器的损伤。该疾病的发病机制尚未明确。在系统性红斑狼疮的临床表现中皮肤症状较为显著。中性粒细胞是人体外周血中含量最丰富的白细胞,在人体先天性免疫应答与适应性免疫应答中都起到非常重要的作用。其在SLE中的作用还不清楚。我们前期的实验结果显示狼疮受累组织中中性粒细胞很少。中性粒细胞对于系统性红斑狼疮疾病的意义并不清楚。基于此异常,我们探究了中性粒细胞在系统性红斑狼疮器官损伤中的作用。方法:我们采用狼疮自发小鼠模型以及注射lupus IgG诱导的各组织炎症模型来探究中性粒细胞在系统性红斑狼疮皮肤与其他器官损伤中的作用。首先,我们通过病理染色以及中性粒细胞特异性酯酶染色明确中性粒细胞在狼疮组织中浸润的情况;在体内实验中清除中性粒细胞以确定中性粒细胞对于狼疮炎症的建立是否有作用;其次用流式以及免疫荧光检测中性粒细胞的凋亡;并且通过细胞流式以及病理学检测探究了引起中性粒细胞凋亡的途径。结果:在狼疮自发模型鼠和实验室前期建立的诱发型小鼠模型的各个组织器官中进行病理学检测发现在炎症发生部位中性粒细胞不是主要参与的炎症细胞类型。清除小鼠体内的中性粒细胞之后,lupus IgG诱发的小鼠皮肤炎症与未清除组相比并没有显著减轻。通过中性粒细胞特殊染色发现组织中有中性粒细胞阳性碎片出现。体外实验结果表明lupus IgG可以导致中性粒细胞的凋亡。FcγRⅢ的缺陷可以使lupus IgG引起的粒细胞凋亡显著降低;并且lupus IgG刺激中性粒细胞可以使Fasl的表达升高。结论:实验表明无论是在自发模型小鼠还是诱发模型小鼠的狼疮炎症中,中性粒细胞都不是主要参与的炎症细胞类型。清除小鼠体内的中性粒细胞并不影响狼疮皮肤炎症的建立。我们的研究揭示了lupus IgG通过导致中性粒细胞的凋亡引起中性粒细胞在组织损伤中的缺失。Fas/Fasl途径在lupus-IgG引起的中性粒细胞的凋亡中发挥重要作用,实验结果也提示中性粒细胞的凋亡可为狼疮疾病形成自身抗体提供大量自身抗原。