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目的：不同浓度低分子肝素（low molecular weight heparin，LMWH）单用或与顺铂（Cisplatin）联合处理人肺腺癌A549细胞，观察LMWH对A549细胞体外作用的影响，进一步阐明 LMWH抑制肿瘤细胞增殖、影响细胞周期以及抑制肿瘤血管生成的可能机制，并探讨其与Cisplatin的协同作用。 方法： 1.体外培养人肺腺癌细胞 A549，采用四甲基偶氮唑蓝(tetrzolium-based colorimetric assay，MTT)比色法检测LMWH和Cisplatin单用及两者联合使用对人肺腺癌细胞的生长抑制作用； 2.应用流式细胞仪分析LMWH和Cisplatin对A549细胞的细胞周期作用； 3.采用逆转录-聚合酶链反应（revers transcription PCR， RT-PCR）半定量检测LMWH处理细胞24h和48h后血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor VEGF） mRNA的表达变化。 结果： 1. MTT法检测细胞生长抑制率的结果显示：不同浓度的LMWH(5IU/ml，15IU/ml，50IU/ml,150IU/ml)对A549细胞均具有增殖抑制作用。随着不同药物浓度作用时间的延长，24至48h后，与对照组相比，各处理组OD值均有不同程度的下降，具有显著差异（P<0.05），各处理组间比较，亦有显著差异（P<0.05）。且随LMWH处理浓度的增大、作用时间的延长，OD值逐渐下降，即LMWH对A549细胞的增殖抑制作用呈明显的剂量－效应和时间－效应依赖关系。其中， LMWH(50IU/ml，150IU/ml)与 Cisplatin单独使用及两者联合应用与对照组比较均有差异（P<0.05）。 2.流式细胞术检测细胞周期分布显示，肺腺癌 A549细胞处理48h后，和对照组相比，各实验组 G1/G0期细胞比例升高，S期细胞比例降低，其中 LMWH和Cisplatin联用组与其它实验组和对照组相比，G0/G1期细胞增多、诱导凋亡更加显著。即LMWH和Cisplatin联合后阻滞A549细胞于G1/G0期,使进入S期的细胞减少。具有显著的统计学差异（P<0.05）； 3. RT-PCR分析细胞 VEGF mRNA表达水平,结果显示：5IU/ml,15IU/ml,50IU/ml,150IU/ml LMWH分别作用A549细胞24h和48h后，VEGF mRNA水平的表达分别是随药物浓度加大和时间的延长而逐渐减弱，有明显的浓度和时间依赖性。差异具有显著性（P<0.05）。 结论： 1. LMWH能抑制肺癌细胞A549的增殖,且呈时间-剂量依赖性，与Cisplatin联合后抗增殖作用增强； 2. LMWH阻滞人肺腺癌细胞A549于G0/G1期，Cisplatin干扰DNA的合成，两者联合作用增强； 3. LMWH可以通过下调细胞VEGF mRNA的表达水平，抑制肿瘤血管生成，从而抑制肿瘤转移。