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目的：研究补肾健骨中药治疗肾虚型骨性关节炎的作用机理，寻求肾虚与关节软骨病变的内在联系，进一步验证肾主骨生髓理论，更好的指导临床。方法：以健康Wistar大鼠和切断左侧膝关节内侧副韧带、前后交叉韧带和内侧半月板以及切除卵巢而造成的肾虚型大鼠OA模型为研究对象，随机分为中药治疗组、芬必得治疗组、模型对照组和正常对照组，分别在用药后2、4、8周各组随机处死动物行软骨、滑液和血液的组织病理学、超微结构、血液生化学等多水平、多参数综合对比观察。结果：1、滑膜中PGE2的含量：第2周时除正常组外各组均出现PGE2的明显上升，以模型组上升最高（和正常组比较P＜0.05），芬必得组有明显的抑制PGE2形成的作用，第8周时补肾组和芬必得组PGE2下降已近正常，且中药组和芬必得无明显的差异； 2、E2水平：补肾健骨中药治疗组显著高于模型组及芬必得组； 3、软骨下血管数量：模型组随时间的推移逐渐增多，与正常组相比有显著差异P＜0.05，中药组与正常组相比P＜0.05，8W与模型组相比有显著差异P＜0.05； 4、模型组关节软骨表面凹凸不平，软骨厚度有明显异常，软骨细胞有死亡，光镜下表现为核明显的偏移，而电镜下则可见软骨细胞溶解，细胞突、胞膜消失，胞质模糊不清，胞核溶解成碎片；模型组软骨同源细胞数减少。而芬必得组软骨细胞既有明显的细胞死亡，也有细胞的增生，细胞生长不均匀，和模型组相比关节软骨可有明显的破坏，出现关节内有异常的软骨的破坏，并出现细胞的异常增生； 5、电镜发现补肾健骨中药组有部分软骨细胞细胞器溶解，核膜溶解，而大 厂卅中厌药大学咨丹／学企姓父多数软骨细胞内的细胞器能维持原有形态，并可见较多肥大的软骨细胞： 6、SW时，芬必碍组的关节软骨厚度较模型组 氏，但无显著差异。而补肾中药组关节软骨厚度明显高于模型组，且有显著性差异Pwto．05。中药组软骨同源细胞数较模型组有明显差异P＜0．05。电镜下中药组软骨细胞成簇增殖肥大，胞内细胞器增多，线粒体增大，峭增粗，粗面内质网扩张。结论：补肾健骨中药可以通过降低滑膜中PG－EZ的含量缓解关节J＆，可改善机体的肾虚状态，促进髓内血管生成，维持软骨细胞的正常形态，触软骨细胞增伯，改善关节软骨代谢的作用。