RSV能够引起水稻条纹叶枯病,该病于我国多个稻区多次爆发,造成了极大的经济损失。RSV作为纤细病毒属(Tenuivirus)的代表种,主要由灰飞虱传毒并通过卵以持久性方式四散传播,其基因组由4条负义RNA链组成,共编码至少7个不同功能的蛋白。近年来,关于RSV各开放阅读框编码的蛋白质功能研究已取得一定的进展,而关于RSV与寄主之间的相互关系的研究尚不深入。本研究在前期工作基础上,证实RSV侵染导致水稻和本氏烟一条内源基因(T1)的表达下调。利用病毒诱导的基因沉默技术研究发现,内源T1基因的沉默导致本氏烟出现叶片皱缩和植株矮缩的表型,这些表型与RSV侵染本氏烟导致叶片皱缩和植株矮缩的症状相一致,说明T1基因的表达下调参与了RSV的症状表现。通过序列分析我们发现,T1基因编码区与RSV RNA4上存在序列互补的情况;深度测序发现RSV在侵染本氏烟过程中的确从此RNA4区域产生了大量的vsiRNA;进一步利用人工miRNA技术分析发现,该vsiRNA能够靶向作用于T1基因,导致T1基因mRNA被切割降解,并通过RACE方法确定了vsiRNA在T1 mRNA上的切割位点。对超表达T1基因的本氏烟植株接种RSV发现,T1基因的超表达弥补了vsiRNA导致的T1积累量下调,缓解了症状的表现,进一步证明vsiRNA靶向作用于T1基因,通过下调T1基因导致RSV的叶片皱缩和植株矮缩症状。