中药淡竹叶Lophatheri Herba为禾本科植物淡竹叶Lophatherum gracile Brongn的干燥茎叶。本论文主要围绕淡竹叶中保护心肌缺血的物质基础及其作用机制的揭示,开展了如下的研究工作：1.淡竹叶中黄酮化合物的组成分别为碳苷黄酮和氧苷黄酮,主要包括荭草苷、异荭草苷、日当药黄素、牡荆苷、异牡荆苷、阿福豆苷、木犀草苷7个黄酮化合物。本实验建立了HPLC-MS/MS-MRM方法,测定了淡竹叶中7种黄酮化合物含量,得到2组黄酮化合物组分,分别为：异荭草苷：荭草苷：日当药黄素：牡荆苷：异牡荆苷：阿福豆苷：木犀草苷=20：15：55：5：5：2：5,异荭草苷：荭草苷：日当药黄素：牡荆苷：异牡荆苷：阿福豆苷：木犀草苷=30：25：30：10：5：2：5。2.通过整体动物实验,建立大鼠缺血再灌注损伤模型,实验结果发现,淡竹叶总黄酮通过减少心肌组织中NF-κB和TNF-α的表达,下调caspase-3蛋白表达,使心肌缺血造成的损伤减轻。因此,淡竹叶总黄酮保护缺血心肌的作用机制可能与清除氧自由基、抑制氧自由基产生、抑制脂质过氧化的作用、增加NO水平,抑制]NF-κB和TNF-a的活性,下调caspase-3蛋白表达等作用有关。3.淡竹叶黄酮单体和黄酮组分均可有效提高心肌细胞存活率,抑制细胞凋亡,并有效降低游离钙离子浓度。淡竹叶黄酮组分通过抑制p38MAPK信号通路活化,实现改善心肌缺血损伤的作用。淡竹叶黄酮化合物可能通过抑制p65表达,上调p50表达,实现抑制NF-κB激活的作用；可诱导HSP70、HSP27过度表达和上调iNOS、COX-2的表达,实现心肌缺血保护作用。实验发现,淡竹叶中不同黄酮化合物单体在不同蛋白表达位点作用强弱不同,黄酮组合二的作用结果说明淡竹叶中多个黄酮成分作用于多个蛋白靶点而整体呈互补趋势。4.为揭示淡竹叶中抗氧化活性的物质基础,通过总黄酮含量和抗氧化作用的多重响应结果,采用响应面法优化淡竹叶黄酮的提取工艺,得到的淡竹叶提取物采用柱前氧化反应的HPLC在线检测,直观反映淡竹叶的抗氧化作用,结合对照品与质谱分析技术,最终揭示淡竹叶抗氧化作用的物质基础大多为碳苷黄酮,少数为氧苷黄酮及黄酮苷元。5.为进一步揭示淡竹叶黄酮化合物的体内传输作用过程,首先建立了黄酮化合物与血清白蛋白体外结合的模型,通过结合位置,结合位点数以及结合作用力的类型、大小等参数信息,综合分子模拟对接实验结果,初步探讨黄酮成分在体内运输的可能情况。6.分别建立了HPLC-MS/MS法和放射性碘元素标记法,测定淡竹叶中黄酮化合物在大鼠脏器组织和血清中的经时分布变化。结果发现淡竹叶黄酮碳苷可以通过胃肠道的吸收,进入血液循环,并通过血液循环进入心脏,在血清和心脏中均可发现化合物原形。黄酮苷元未能在心脏中检测得到,黄酮氧苷含量极低或无分布。综上所述,淡竹叶中保护心肌缺血的作用机制为清除氧自由基,提高细胞存活率,抑制细胞凋亡,降低游离钙离子浓度；抑制内源性保护的心肌缺血预适应信号转导通路中的p38MAPK信号通路的进一步活化；抑制p65表达,上调p50表达,从而抑制NF-kB激活；诱导HSP70、HSP27过度表达,上调iNOS、COX-2保护蛋白的表达,实现心肌缺血保护作用。淡竹叶中黄酮化合物保护作用强弱不同,且分别作用于多个蛋白靶点,而整体作用呈现互补趋势,说明淡竹叶黄酮保护缺血心肌的作用是多成分多靶点起效。淡竹叶黄酮碳苷体外可与血清白蛋白结合,体内可通过胃肠道的吸收,进入血液循环,并通过血液循环进入心脏；部分黄酮氧苷体外可与血清白蛋白结合,体内黄酮氧苷与黄酮苷元在心脏内含量极低或无分布。因此,淡竹叶黄酮化合物保护缺血心肌的主要物质基础应为黄酮碳苷,主要为异荭草苷、荭草苷、日当药黄素、牡荆苷、异牡荆苷。