茉莉酸甲酯(methyl jasmonate, MJ)是一种广泛存在的植物激素,在植物的信号转导、应激状况下的防御过程起效。近来研究表明,MJ对肿瘤细胞具有特异性的毒害作用。MJ对肿瘤细胞有多种影响,包括阻滞细胞周期、抑制瓦博格效应、诱导凋亡和非凋亡性细胞死亡。然而,MJ诱导肿瘤细胞凋亡的机制仍缺乏必要的研究。在本研究中,我们发现MJ通过DDIT3-TNFRSF10B-CASP通路诱导人非小细胞肺癌(non-small cell lung caner, NSCLC)细胞凋亡。此外,我们发现MJ还能通过降低CASP8的抑制蛋白CFLAR促进凋亡,而CFLAR过表达的细胞会一定程度上免于MJ诱导的凋亡。除凋亡的相关机制外,我们还首次发现MJ能诱导NSCLC细胞自噬,且该自噬对MJ诱导的凋亡起协同作用。最后,我们还发现抑制ROS路径后,MJ诱导的自噬和凋亡同时降低。综上所述,本研究对MJ诱导人NSCLC细胞死亡的机制进行了研究,发现MJ能通过ROS路径-自噬-凋亡的途径抑制NSCLC细胞的生存。这些研究揭示了MJ作为治疗肿瘤的小分子药物的前景以及MJ和其他药物协同作用治疗癌症的巨大潜力。