本试验采用急性毒性试验方法测定了甲氨基阿维菌素对福寿螺的48h LC50值,同时研究了CK、低(LC25)、中(LC50)及高(LC75)浓度甲氨基阿维菌素胁迫6、12、24、48h对福寿螺肝脏内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S-转移酶(GSTs)、酚氧化酶(PO)、乙酰胆碱酯酶(AchE)及丙二醛(MDA)含量的影响以及采用制作石蜡切片的方法,对正常螺和药剂处理螺的5个主要器官的组织结构进行了对比研究。主要研究结果如下：1.采用浸渍饲料叶片法测定甲氨基阿维菌素对福寿螺中螺的拒食作用,800 mg/L处理48h后拒食率达93.55%,抑制取食中浓度AFC5o为4.13 mg/L；采用琼脂饵料混药法测定,13μ/g处理48h后,福寿螺死亡率,达87.5%,LC50为67.57μ/g；表明了甲氨基阿维菌素对福寿螺具有较强的拒食作用和胃毒作用。而用滤纸浸药接触法测定表明,甲氨基阿维菌素对福寿螺基本上无触杀作用。2.采用WHO"杀螺剂实验室终筛方法中的浸泡法,,处理供试对象48h,甲氨基阿维菌素对福寿螺卵的作用效果不显著,而对仔螺、中螺及成螺具有较高的敏感性,LC50分别为0.1067 mg/L、0.1873 mg/L、0.2320 mg/L。3.药剂胁迫福寿螺12h,低(LC25)、中(LC50)浓度对中螺和成螺肝脏内GSTs和AChE酶活力均高于对照组,12h达到高峰后开始持续下降并在48h低于对照水平(P<0.01),除低浓度(LC25)组成螺肝脏AChE酶活力能恢复至对照组水平,高浓度(LC75)对福寿螺肝脏GSTs酶活力在6h达到最大值后开始持续下降至被显著或极显著抑制；而各浓度组仔螺肝脏内GSTs和AChE酶活性先显著升高,随后急剧下降,显著低于对照水平。4.不同生长阶段的福寿螺体内肝脏酚氧化酶(PO)活性在甲氨基阿维菌素不同浓度胁迫下呈波动性变化。其中,低浓度(LCz5)对仔螺和成螺肝脏PO活性呈诱导作用；中浓度(LC50)对仔螺和成螺肝脏PO酶活力则表现出先被诱导后受抑制。甲氨基阿维菌素中、高浓度处理中螺,其肝脏PO酶活力在6h时达到最大值,之后逐渐下降,至48h时其极显著低于对照组水平。5.在不同浓度胁迫下,福寿螺肝脏CAT活性总体表现为上升-下降的趋势,其中高浓度处理(LC75)福寿螺肝脏CAT的酶活力在胁迫6h后极显著的达到最大值,仔螺、中螺和成螺的酶活力分别是对照组的3.13、2.39、2.21倍。随着时间的延长,福寿螺肝脏内CAT酶活力逐渐降低,在48h时下降至最低值,并与对照组差异显著。6.甲氨基阿维菌素胁迫下,除中浓度(LC50)组仔螺肝脏SOD酶活力呈上升-下降-上升-下降的变化趋势,其余各浓度组福寿螺肝脏SOD酶活力呈上升-下降趋势。短时间内(12 h),SOD酶活力总体上表现出诱导作用。胁迫48 h,各浓度组福寿螺肝脏SOD酶活力均不能恢复至对照组,除低浓度(LC25)组中螺肝脏SOD酶活力能恢复至对照水平。7.药剂处理期间,丙二醛含量较对照组高。甲氨基阿维菌素各处理浓度对中螺肝脏内MDA含量随时间的延长而升高,并与甲氨基阿维菌素浓度成正比,在最大浓度(LC75)48h时达到最大值,整个实验期间均被显著诱导。甲氨基阿维菌素低浓度对成螺肝脏MDA与6h和12h均无显著差异外,其余时间段均被显著或极显著诱导。8.甲氨基阿维菌素作用后,福寿螺的肝脏组织产生弥漫性坏死,并随着药剂作用时间延长肝脏损伤严重,呈明显的剂量关系。福寿螺肝脏结缔组织内弥漫性淤血。高浓度的甲氨基阿维菌素可引起肝脏组织急性坏死,细胞变性,畸形,坏死甚至溶解。与对照组相比,甲氨基阿维菌素可引起胃和肠局部纤毛破裂、脱落。胃和肠的粘膜层出现弥漫性坏死,细胞排列疏松紊乱和部分出现水肿。甲氨基阿维菌素对卵巢和精巢可引起相似的病变：卵细胞和精细胞固缩,包浆溶解消失,核裸露,细胞间链接消失。因此,甲氨基阿维菌素对福寿螺体内的抗氧化酶和解毒酶有显著影响,福寿螺消化器官、生殖器官等发生氧化损伤而发挥毒性作用,损害其结构和功能。