【摘 要】
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目的研究CYP4F2基因的表达水平在体外对肝癌细胞的增殖、迁移和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法体外培养人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞Hep3B,用QT-PCR以及免疫印迹技术分别
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目的研究CYP4F2基因的表达水平在体外对肝癌细胞的增殖、迁移和凋亡的影响,并探索其作用机制。方法体外培养人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞Hep3B,用QT-PCR以及免疫印迹技术分别检测CYP4F2.基因在其中的表达水平,并比较差异,然后我们用慢病毒转染了Hep3B细胞,使其过表达CYP4F2基因,并用QT-PCR以及免疫印迹技术验证了CYP4F2基因的在达,通过CCK8细胞增殖实验、Transweell细胞迂移实验、细胞划痕实验和流式细胞仪分别检测并比较了转染前后肝癌细胞的增殖、迁移和凋亡水平。最后,用免疫印迹技术检测了转染前后Nrf2信号通路的改变。结果与正常人肝癌细胞LO2相比,人肝癌细胞Hep3B中CYP4F2基因的表达水平明显较低。慢病毒转染后CYP4F2基因的.表达水平明显增加,转染后肝癌细胞的增殖、迀移明显被抑制,此外,CYP4F2的过表达抑制Nrf2信号通路成员(例如Nrf2,HO-1和FTH1)的表达,表明CYP4F2的过表达逆转了 Hep3B肝癌细胞肝癌细胞的抗氧化反应,而NQO1的表达增加可能抑制了 Hep3B肝癌细胞增殖并促进其凋亡。结论CYP4F2在Hep3B肝癌细胞中表达比LO2正常肝细胞低,CYP4F2通过Nrf2/HO-1信号通路抑制肝癌细胞的增殖和迁移,NQO1的表达水平增高也可能参与抑制Hep3B肝癌细胞增殖并促进其凋亡。
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