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目的： 目前小分子表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)类药物已被列为晚期NSCLC患者的一线化疗药物。国产新药埃克替尼通过二期临床实践证明其作用不低于吉非替尼，而且副作用较低。特别是针对EGFR基因突变人群，效果最佳。作为新型表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)，埃克替尼的分子作用机制研究尚不完善。 方法： 应用噻唑蓝比色法(MTT)检测Icotinib对肺癌细胞增殖的影响，AnnexinⅤ-PI双染流式细胞术(FCM)检测埃克替尼对肺癌细胞凋亡的影响，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测相关信号通路蛋白的表达。每次实验重复3次，数据以Mean±SD表示，采用SPSS19.0软件进行统计分析， p＜0.05表示有统计学意义。 结果： 埃克替尼对肺癌EGFR突变细胞具有明显的增殖抑制作用，HCC827细胞24h IC50为155.6μmol/L。流式细胞术检测结果显示埃克替尼可明显诱导HCC827细胞凋亡，并呈浓度依赖性，10μmol/L和50μmol/L的埃克替尼作用HCC82724 h可分别诱导15.4％和29.5％的细胞发生凋亡。Western Blot结果显示，埃克替尼可明显下调肺癌HCC827细胞p-ERK，p-EGFR以及p-Met蛋白的表达水平，并伴随泛素连接酶c-CBL的下调。 结论： 本研究显示，对EGFR突变的人肺腺癌HCC827细胞系，埃克替尼可以通过抑制MAPK/ERK，HGF/c-Met信号转导通路的活化，进而抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡，c-Cbl可能通过直接或间接负向调节MAPK/ERK信号通路及HGF/c-Met信号通路的活化，参与或部分参与了埃克替尼对EGFR突变细胞系HCC827的增殖抑制作用。