青光眼是一组以特征性视神经萎缩为表现的神经变性疾病,最终结果是丧失视野,这是神经节细胞轴突变性的直接表现。视网膜神经节细胞损伤变性,最终死亡方式是凋亡。近三十年来,众多学者从免疫学角度出发研究青光眼的发病机制,并取得很大进展。分子免疫学研究发现,青光眼患者血清及眼部组织中抗视神经等的抗体显著高于正常人;HLA复合体也可能与青光眼的免疫发展有关;细胞因子的表达异常可导致免疫调节紊乱。细胞免疫学研究发现,T细胞在青光眼发病中起着免疫保护及损伤两方面作用;红细胞免疫在青光眼患者血流动力学方面起一定作用;胶质细胞对青光眼中视网膜神经节细胞的死亡起着免疫调节作用。同时,免疫治疗措施的研究也取得了较大进展。特异性免疫,如疫苗的研究已被应用到视神经保护实验中。而非特异性免疫,如谷氨酸拮抗剂、钙离子通道阻滞剂、抗氧化剂及凋亡抑制剂等对减少青光眼视网膜神经节细胞丢失有一定作用;其它治疗方法,如热休克蛋白、中药、心理干预等对青光眼视神经保护也有一定好处。青光眼发病是多因素共同作用的结果,其发病机制至今尚未完全明了。免疫学研究为我们提供了新的研究思路。体液免疫及细胞免疫在青光眼中起着免疫调节作用。在此研究基础上,免疫制剂将有望在临床中成为青光眼视神经保护的重要途径。