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由Xanthomonas oryzae pv.oryzicola(Xoc)引起的细菌性条斑病是一种重要的水稻病害。目前,对该病原致病的分子机理及其分泌的Ⅲ型效应因子如何影响毒力和致病性的了解还不够深入。本研究通过基因敲除、转基因技术以及生物化学的手段,对Xoc中非转录激活因子类(non-TAL)的效应因子在致病性中的作用进行了研究,并且对效应因子AvrBs2和XopC2参与致病性的分子机理进行了较为深入的探索。首先,对前期工作中构建的14个Xoc non-TAL效应因子突变体进行了致病力的检测,发现只有avrBs2缺失突变体在目前的试验条件下对水稻的致病力显著降低,而xopAA突变体在水稻品种金刚30上的致病力增强。随后,利用实验室先前获得的avrBs2转基因水稻株系与悬浮细胞系,对AvrBs2的毒性功能进行了探索。发现在转基因悬浮细胞系中诱导表达AvrBs2能强烈抑制病原相关分子模式(PAMP)触发的氧爆发与防卫基因PAL1和PBZ1的表达;同时,发现AvrBs2的表达也能强烈抑制转基因水稻植株中PAMP诱导的防卫基因PAL1和PBZ1的表达。但是,AvrBs2并不能够抑制由flg22诱导的促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化。另外,AvrBs2的表达显著增加病原细菌 X.oryzae pv.oryzae(Xoo)和Xoc在水稻中的致病性,促进病症的发展。这些结果说明AvrBs2作为Xoc中重要的毒力因子,能够抑制水稻的基本防卫反应,促进病原菌对寄主植物的侵染繁殖能力。此外,研究还通过双分子荧光互补、pull-down和免疫共沉淀等技术验证了 Xoc效应因子XopC2与水稻赤霉素信号途径中的关键蛋白OsSLR1以及茉莉酸(JA)信号途径中OsJAZ5,OsJAZ7,OsJAZ8,OsJAZ9互作。同时,OsSLR1和OsJAZ3,OsJAZ9也能够相互结合。试验结果还显示,OsSLR1通过GRAS结构域与XopC2和OsJAZ9互作;OsJAZ9通过ZIM结构域与XopC2互作,而依靠Jas结构域与OsSLR1结合。最后,研究发现XopC2也能够与拟南芥AtJAZ1,AtJAZ4,AtJAZ6,AtJAZ9和AtJAZ11相互作用。随后利用转基因技术,将xopC2基因转化到拟南芥中,进一步探究XopC2的毒性功能。结果显示,XopC2在拟南芥中诱导表达能够显著促进JA诱导的AtPDF1.2和AtLOX2的表达,同时抑制水杨酸(SA)诱导的AtPR1的表达和病原菌触发的气孔关闭。此外,XopC2的表达能够促进冠菌素(eoronatine)突变体Pseudomonas syringae pv.tomato(Pst)DC3118 在转基因拟南芥中的生长与繁殖。根据这些结果,推测XopC2可能行使冠菌素的类似功能,抑制植物气孔介导的防卫反应,从而削弱植物的抗病性。综上,本研究确定了 AvrBs2是细菌性条斑菌的关键致病因子;发现AvrBs2和XopC2效应因子都能抑制植物的免疫反应,并对XopC2行使毒性功能的分子机理进行了探索,为后续细菌性条斑菌的分子致病机理的解析奠定了重要基础。