【摘 要】
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背景及目的:黏附素乙酰转移酶Esco2（Establishment of Sister Chromatid Cohesion N-acetyltransferase 2）在非小细胞肺癌中的表达及作用机制尚不十分清楚。方法:查找TCGA数据库中肺癌的Esco2基因表达与临床分期、生存率的关系,采用免疫组织化学染色的方法对131例NSCLC和癌旁组织进行Esco2蛋白表达的验证。构建和转染Esco2表
【基金项目】
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国家自然科学基金（No.81572854和No.81772489）；
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背景及目的:黏附素乙酰转移酶Esco2（Establishment of Sister Chromatid Cohesion N-acetyltransferase 2）在非小细胞肺癌中的表达及作用机制尚不十分清楚。方法:查找TCGA数据库中肺癌的Esco2基因表达与临床分期、生存率的关系,采用免疫组织化学染色的方法对131例NSCLC和癌旁组织进行Esco2蛋白表达的验证。构建和转染Esco2表达质粒或si RNA-Esco2干扰序列,应用transwell、MTT和集落形成实验检测Esco2对细胞增殖和迁移能力的影响。应用GSEA富集分析Esco2与可能的通路关系。结果:Esco2在肺癌组织中的表达（73.3%,96/131）显著高于癌旁肺组织（0.7%,1/131）,腺癌的阳性率（75.9%）略高于鳞癌（68.2%）,且在腺癌中多呈强阳性表达（+++,56.3%,49/87）而在鳞癌中多呈中等阳性表达（++,43.1%,19/44）,其阳性表达与患者的高TNM分期（p=0.045）和淋巴结转移（p=0.011）相关,下调Esco2的表达可明显抑制肺癌细胞（A549和H460）的增殖、迁移和集落形成能力,同时上调P53和P21的表达水平,而转染Esco2的表达质粒则相反。GSEA富集分析显示Esco2与p53密切相关,在p53缺失的H1299细胞系中转染si RNA-Esco2干扰序列,不仅细胞的增殖能力、迁移能力和集落形成能力均无明显改变,而且其p21的水平也无明显变化。免疫共沉淀检测发现Esco2与组蛋白甲基转移酶SETDB1存在相互作用。结论:Esco2在肺癌中高表达并与不良病理因素相关,Esco2可能通过抑制p53的转录而促进肺癌细胞增殖和迁移能力。
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