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本研究分为三部分：
第一部分：大鼠额叶损伤后细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的表达变化。
研究目的：探讨大鼠额叶损伤后细胞凋亡的变化规律及调控机制。
研究方法：采用大鼠额叶锐器损伤模型，用尼氏、HE染色观察伤后病理变化过程，电镜、TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组织化学染色方法观察Bax及Bcl-2蛋白的表达。
研究结果：大鼠额叶损伤后创伤区神经细胞减少，炎症细胞大量浸润；凋亡细胞在损伤后3小时即可发现，24小时达到高峰；伤后3小时Bax和Bcl-2表达明显上升，Bax的表达12小时达到高峰，而Bcl-2表达6小时即达到高峰，随后下降；伤后Bax/Bcl-2比值上调，24小时达到高峰，随后逐渐下降。
研究结论：大鼠额叶锐器伤后存在细胞凋亡，凋亡细胞数量的变化与伤后时程有关；Bax/Bcl-2比值是决定细胞凋亡的重要因素。
第二部分：大鼠额叶损伤后NO和iNOS的表达变化。
研究目的：探讨大鼠额叶损伤后一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达时程变化及意义。
研究方法：采用大鼠额叶锐器损伤模型，用生物化学方法检测NO含量，RT-PCR法及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOSmRNA和iNOS蛋白的表达变化。
研究结果：伤后3小时创伤区及周边NO含量及iNOSmRNA表达量上升，24小时达到高峰，随后下降；大鼠额叶损伤后iNOS蛋白表达增加，伤后3、6小时主要由神经细胞表达iNOS，在12、24小时主要由巨噬细胞表达iNOS，而伤后72、120小时主要由胶质细胞表达iNOS。
研究结论：大鼠额叶锐器伤后NO和iNOS的表达增加，iNOS阳性细胞的种类和数量与伤后时程有关；NO过量表达是导致脑损伤后细胞凋亡的重要原因。
第三部分大鼠额叶损伤后氨基胍的神经保护作用。
研究目的：探讨大鼠额叶损伤后诱导性一氧化氮合酶抑制剂-氨基胍(AG)的神经保护作用。
研究方法：采用大鼠额叶锐器损伤模型，将SD大鼠随机分成氨基胍(AG)治疗组和生理盐水(NS)对照组。用生物化学方法检测NO含量，RT-PCR法及免疫组织化学染色方法观察iNOSmRNA和Bax、Bcl-2及iNOS蛋白的表达变化，TUNEL法检测细胞凋亡。将两组结果进行比较。
研究结果：AG治疗组创伤区及周边NO含量、iNOS表达量、Bax/Bcl-2比值较NS组明显下降，凋亡细胞数量也相应明显减少。
研究结论：氨基胍(AG)能选择性的抑制iNOS，减少NO过量产生，从而能减少细胞凋亡，发挥神经保护作用。