阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种以认知能力衰退为特征的神经退行性疾病。随着神经影像学的发展,基于图论的网络分析技术一直被用来表征人脑网络的内在组织结构。尽管大量的研究已经在AD患者中发现了异常的脑网络分离与整合,但AD患者脑网络的模块化组织仍存在很大未知。而且AD患者的功能连通性网络(Functional connectivity network,FCN)和高阶功能连通性网络(High-order functional connectivity network,HOFCN)通常被单独检测,存在不同的结果。因此,本文在传统功能脑网络的基础上,构建了高阶脑网络,并检查其模块化组织,提出了新的检测指标,为理解AD的病理生理学机制提供了新的方向。具体工作如下:第一,提出了一种基于谱优化的高阶脑网络差异检测算法。本文获取了被试脑区时间序列,计算Pearson相关得到低阶功能脑网络。并通过计算低阶网络拓扑特征的相关性得到高阶脑网络,并使用谱优化算法识别网络模块。除此之外,基于图论分析脑网络异常,找出异常的脑网络特征。结果表明,与健康对照(Healthy controls,HC)组相比,AD患者FCN和HOFCN的分离(增加的聚类系数值和默认模式网络中减少的连接数)和整合(增加的特征路径长度和标准化特征路径长度)均遭到破坏。对于脑网络模块化组织的检测,本文发现,与HC组相比,AD患者FCN和HOFCN的模块完整性遭到破坏,主要体现在默认模式网络中特征路径长度的显著降低。而在HOFCN的外侧额叶区域,也发现了显著降低的模内连接数。除此之外,HOFCN与传统FCN在连通性、模块数和模块拓扑上并非完全一致,这也揭示了高阶网络提供的额外信息。第二,提出了一种基于低阶-高阶脑网络耦合的差异检测算法。本文构建了低阶和高阶脑网络。并使用谱优化算法对脑网络划分模块,在全局、模块和节点层面计算网络拓扑属性,评估FCN和HOFCN的耦合。除此之外,基于不同层面分析,找出了异常的脑网络特征。结果表明,与HC组相比,AD患者组DMN中的功能连接和高阶功能连接之间的耦合度显著增加,模块内特征路径长度和标准化特征路径长度的网络间耦合度均显著下降。最后,在节点水平,本文发现相比于HC组,AD患者在双侧背外侧额上回、额中回、三角部额下回和内侧额上回中的节点耦合度显著降低。