目的:构建藻蓝蛋白/羧甲基壳聚糖-CD55特异性配体肽纳米微球(CPC/CMC-CD55sp),并研究CPC/CMC-CD55sp对宫颈癌细胞(Caski)的靶向抗肿瘤作用及其机制。方法:CMC作为载体包裹CPC构建纳米微球,表面通过离子交联连接CD55特异性配体肽(CD55sp)形成CPC/CMC-CD55sp纳米微球。以其通过CD55配体肽与Caski细胞表面CD55的特异性结合完成其靶向递送。微球的作用机制实验分为四组:对照组(Control组)、CPC组、CPC/CMC组(非靶向组)、CPC/CMC-CD55sp组(靶向组)。溶血实验检测药物的药物安全性;CCK-8法和细胞克隆实验检测药物对Caski细胞生长、增殖的抑制作用;流式细胞术检测Caski细胞表面CD55的表达、细胞对藻蓝蛋白的摄取率以及细胞凋亡;细胞划痕实验和Transwell迁移实验检测药物对细胞迁移情况的影响;Western Blot检测细胞表面蛋白CD55、凋亡相关蛋白(cleaved caspase3和Bcl-2)和周期相关蛋白(AKT、CyclinD1、CyclinE1、CDK4和P21)的表达;荧光显微镜观察Caski细胞对藻蓝蛋白的摄取情况。结果:结果表明:Caski细胞表面高表达补体调节蛋白CD55。在CD55sp的指导下,CPC/CMC-CD55sp纳米微球可以特异性结合CD55。纳米微球能够靶向的到达Caski细胞表面,因此靶向组藻蓝蛋白的摄取率远远高于藻蓝蛋白组和非靶向组。其药物安全性良好,毒副作用极小。纳米微球对Caski细胞的增殖、迁移具有明显的抑制作用,且可以诱导Caski细胞的凋亡。进一步研究发现,CPC/CMC-CD55sp纳米微球可上调P21蛋白的表达,下调AKT、CyclinD1、CyclinE1和CDK4蛋白的表达,从而抑制细胞周期的进行,抑制Caski细胞的增殖。通过上调cleaved caspase-3蛋白的表达和下调Bcl-2蛋白的表达从而诱导Caski细胞的凋亡。结论:CPC/CMC-CD55sp纳米微球可以靶向性到达肿瘤细胞表面,从而抑制宫颈癌Caski细胞的迁移、增殖,并能够诱导其发生凋亡。提高了藻蓝蛋白作为抗肿瘤药物的稳定性、利用率,为抗肿瘤海洋药物的开发开创了道路。