【摘 要】
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背景与目的 白血病(leukemia)是最常见的造血系统肿瘤，其本质是造血干细胞的恶性克隆性疾病，特征为原始或幼稚细胞无限增殖，失去了正常的造血调控，并存在分化障碍、凋亡受阻。
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背景与目的 白血病(leukemia)是最常见的造血系统肿瘤，其本质是造血干细胞的恶性克隆性疾病，特征为原始或幼稚细胞无限增殖，失去了正常的造血调控，并存在分化障碍、凋亡受阻。肿瘤的发生是一个多因素、多阶段的作用过程，抑癌基因的失活及异常与癌基因的激活被认为是肿瘤的发生发展的重要事件。癌基因的激活、抑癌基因的突变及失活可导致细胞的增殖分化失控，增加细胞癌变的可能性。对于大多数肿瘤，尤其是白血病的发病及预后，癌基因的激活、抑癌基因的突变及失活都起着基础性的作用。因此将这些癌基因的激活、抑癌基因的突变及失活作为研究基础进行研究，有助于我们了解肿瘤发病的机制，有助于在分子水平上对肿瘤进行诊断和治疗，同时，有助于在分子水平上检测治疗的疗效。抑癌基因的失活在肿瘤的发病和不良预后方面发挥着更为重要的作用。定位于染色体10q23.3的PTEN／MMAC1／TEP1(phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten)基因是迄今为止发现的第一个具有脂质磷酸酶作用的抑癌基因。在大多数上皮细胞恶性肿瘤中已发现了PTEN表达的异常。目前，已有研究报道了PTEN在乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌、恶性胶质瘤及散发性黑色素瘤等各种实体瘤的缺失和突变。PTEN的表达异常在恶性胶质瘤的晚期进展中发挥了重要的作用，研究证实PTEN在大多数恶性肿瘤晚期存在DNA水平的异常。PTEN具有双重磷酸酶活性，作为脂质磷酸酶，特异性地使三磷酸肌醇激酶(PI3K／AKT)途径的关键因子磷脂酰肌醇-3，4，5-三磷酸(phosphatidylinositol-3，4，5-triphosphate，PIP3)的D3位去磷酸化，因此PTEN可通过负调控PI3K/AKT
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