目的:研究龙血竭总黄酮(total flavones in Sanguis Draconis,tFSD)对大鼠静脉血栓形成、体外血小板聚集、血瘀性大鼠血液流变学、急性心肌缺血、急性脑缺血、脑血流及大鼠局灶性脑缺血的影响,初步探讨该作用与前列环素(Prostacyclin,PGI<,2>)和血栓素A<,2>(Thromboxane,TXA<,2>)的可能关系,为tFSD的临床应用提供理论依据.方法:1龙血竭总黄酮的活血化瘀作用;采用大鼠体内深静脉血栓形成、体外血小板聚集、急性血瘀症大鼠、结扎冠状动脉所致急性心肌缺血、结扎双侧颈总动脉所致急性脑缺血的实验模型,观察龙血竭总黄酮对大鼠静脉血栓形成、体外血小板聚集、血瘀性大鼠血液流变学、急性心肌缺血所致心电图改变及心梗面积、脑血流及缺血性脑水肿的影响.2龙血竭总黄酮对大鼠局灶性脑缺血的影响及其机制的初步探讨;参照改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.动物分为假手术(Sham)组、脑缺血(Isc)组、阳性药尼莫地平(Nimo)组、tFSD200mg·kg<-1>(tFSD200)、tFSD100mg·kg<-1>(tFSD100)和tFSD 50mg·kg<-1>(tFSD50)组.观察龙血竭总黄酮对局灶性脑缺血大鼠行为和脑组织损伤的影响,并应用放射免疫法测定其血浆及脑组织中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B<,2>(TXB<,2>)含量的变化.结论:1龙血竭总黄酮可明显抑制大鼠实验性深静脉血栓形成及ADP、PAF诱导的体外血小板聚集,明显降低血瘀性大鼠全血及血浆粘度,降低结扎冠脉所致大鼠急性心肌缺血引起的J点升高和减少心梗面积,增加正常大鼠的脑血流量,降低急性脑缺血大鼠的脑含水量,具有一定的活血化瘀和抗血栓作用.2龙血竭总黄酮对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,这可能与其显著降低血浆及脑组织中TXB<,2>含量,维持T-K动态平衡有关.