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目的：寻常型银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,具有表皮增殖过度、角化不全、真皮浅层毛细血管扩张及淋巴细胞浸润等特征,其表皮与恶性肿瘤存在细胞过度增殖和局域性缺氧等共同特点。缺氧诱导因子-1α (Hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)在肿瘤中能激活大部分糖酵解相关酶从而促使细胞代谢主要朝糖酵解方向进行。我们的前期研究发现CD147分子在银屑病患者皮损区及外周血细胞中高表达,并且是银屑病的易感基因之一,我们还发现CD147在恶性黑素瘤糖酵解过程中发挥重要作用,同时也能在HIF-1α的调节下介导肿瘤的侵袭转移。本文旨在探讨在寻常型银屑病和人类永生化角质形成细胞HaCaT细胞株中,HIF-1α、CD147及糖酵解相关蛋白可能发挥的作用及相互关系,为进一步揭示银屑病的发病机制提供新的理论依据。方法：1、免疫组化法分析HIF-1α、CD147、葡萄糖转运体1(Glucose Transporter1, GLUT1)、糖酵解关键酶己糖激酶(Hexokinase2, HK2)、丙酮酸激酶(Pyruvate kinase2, PKM2)在寻常型银屑病皮损区及正常人表皮中的表达及分布,并行相关性分析；2、构建小分子干扰片段RNA (Small interfering RNA, siRNA)并在HaCaT细胞中干扰HIF-1α蛋白表达,Western Blot检测HIF-1α、 CD147、GLUT1、HK2、PKM2蛋白表达的变化；3、CoCl2诱导HaCaT细胞化学缺氧,Western Blot检测HIF-1α、 CD147、 GLUT1、HK2、PKM2蛋白表达的变化；4、免疫荧光共聚焦法检测CD147和GLUT1蛋白在银屑病皮损表皮中表达的共定位；5、siRNA干扰/过表达HaCaT细胞中CD147蛋白,Western Blot检测CD147、GLUT1蛋白表达的变化；6、siRNA干扰/过表达HaCaT细胞中GLUT1蛋白, Western Blot检测GLUT1、CD147蛋白表达的变化。结果：1、 HIF-lα、CD147、GLUT1、HK2、PKM2蛋白均在寻常型银屑病皮损区较正常人表皮表达增高,差异具有统计学意义(P<0.05);2、寻常型银屑病皮损中HIF-1α CD147与GLUT1蛋白的表达两两存在正相关性(P<0.05), HK2、PKM2与其它指标均无相关性(P>0.05)；3、HaCaT细胞中干扰HIF-1α表达后,HIF-1α、CD147、GLUT1及HK2蛋白表达均显著下降(P<0.05), PKM2表达无明显差异(P>0.05);4, CoCl2诱导HaCaT细胞化学缺氧后,HIF-1α、CD147、GLUT1及HK2蛋白表达均显著上升(P<0.05),PKM2的表达无明显差异(P>0.05)；5、CD147和GLUT1蛋白在寻常型银屑病皮损区表达具有共定位现象,均分布在基底层细胞及棘层部分细胞的细胞膜上；6、在HaCaT细胞中分别干扰和过表达CD147蛋白后,GLUT1蛋白的表达无明显差异(P>0.05)；7、在HaCaT细胞中分别干扰和过表达GLUT1蛋白后,CD147蛋白的表达无明显差异(P>0.05)。结论：1、寻常型银屑病患者角质形成细胞中糖酵解能力可能较正常人升高;2、缺氧诱导了HaCaT细胞中HIF-lα水平升高,进一步上调CD147、GLUT1和HK2蛋白的表达,可能增强了HaCaT细胞的糖酵解能力。