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目的：观察雷帕霉素在紫杉醇抑制胃癌细胞增殖中的协同作用及其对胃癌细胞株中HIF-1α、VEGF表达的影响，探讨雷帕霉素对胃癌细胞株SGC-7901生长和增殖影响的机制。 方法：体外培养胃癌细胞株SGC-7901，采用MTT比色法观察应用不同浓度的雷帕霉素对胃癌细胞株的生长抑制作用；体外培养胃癌细胞株SGC-7901，采用MTT比色法观察雷帕霉素和(或)紫杉醇对胃癌细胞株的增殖抑制作用；采用RT-PCR法检测雷帕霉素作用后胃癌细胞株SGC-7901的HIF-1α、VEGF mRNA的表达；采用Western blot法检测雷帕霉素作用后胃癌细胞株SGC-7901的HIF-1α、VEGF蛋白的表达； 结果：1.MTT法观察到雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖，抑制率随药物浓度的增加呈上升趋势，最大抑制率在药物浓度为160ng/ml时可达(31.51±0.79)％，各实验组分别与对照组比较差异均有显著性，5ng/ml组与10ng/ml组、10ng/ml组与20ng/ml组间抑制率差异具有统计学意义(P<0.05)，其余各相邻浓度组间增殖抑制率虽然随药物浓度增加有上升趋势，但无统计学意义(P>0.05) 2.单纯雷帕霉素、联合雷帕霉素+紫杉醇、单纯紫杉醇作用于人胃癌SGC-7901细胞一定时间后均可显著抑制细胞增殖，各组抑制率随药物作用时间的延长均增加，且雷帕霉素+紫杉醇组增加更显著，与单纯雷帕霉素组、单纯紫杉醇组相比差异有显著性(p<0.05)，且金正法检测显示两种药物联合应用起到协同作用。 3.RT-PCR法检测结果显示，雷帕霉素可下调人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α、VEGF基因的表达，且药物浓度在40ng/ml时抑制作用最显著。 4.Western blot法显示，雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α、VEGF蛋白的表达，药物浓度在20ng/ml时抑制作用明显，40ng/ml时抑制作用更明显。 结论：雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖，其抑制作用可能是通过下调人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α、VEGF基因及蛋白的表达，且雷帕霉素与紫杉醇合用对抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖具有协同作用。