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通过研究穿透支原体(Mpe)P35脂蛋白的细胞粘附活性及其对巨噬细胞(MΨ)诱生TNFα、IL-1、IL-6等细胞因子(CKs)的作用,分析Mpe的粘附分子和主要的致病物质,为了解Mpe的致病机制提供实验依据.(1)成功将两个"TGA"终止密码子突变为"TGG",构建了pQE31-P35原核细胞表达载体,并在E.coli中表达出一分子量约为37.4KD的P35重组融合蛋白(rP35).(2)P35可能不是Mpe的主要粘附分子.(3)P35能诱导MΨ分泌TNFα、IL-1β、IL-6等CKs.