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目的：通过研究丙泊酚对大鼠全肝缺血再灌注肺损伤磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/AKT）信号通路活化的影响，来探讨丙泊酚在大鼠全肝缺血再灌注肺损伤中的可能作用机理。方法： SD大鼠66只，随机分成4组，假手术组(S组，n=6)、肝缺血再灌注组(IR组，n=24)、丙泊酚组(P组，n=24)和丙泊酚+PI3K阻断剂Wortmannin组(P+W组，n=12)，IR组和P组按再灌注1h、3h、6h、12h分为4个亚组,P+W组按再灌注3h、6h分为2个亚组。S组仅解剖肝门，不结扎；IR组采用结扎肝蒂全肝缺血30min，再灌注的方法建立大鼠肝缺血再灌注模型；P组缺血前10min经尾静脉缓慢注射负荷剂量的丙泊酚20mg kg-1，再以20mg kg-1h-1的速度尾静脉持续泵注直至处死，余同IR组；P+W组缺血前经尾静脉注射PI3K阻断剂Wortmannin15g kg-1，余同P组。各组于再灌注1h、3h、6h、12h时处死大鼠取肺组织。采用Western blotting检测大鼠肺组织中总Akt（t-Akt）、磷酸化Akt（p-Akt)及Bcl-2蛋白表达水平；用Annexin-v FITC/PI法检测肺细胞凋亡率。结果：与S组比较，IR组、P组和P+W组肺组织中p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平和肺细胞凋亡率升高（P <0.05）；与IR组比较，P组p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平升高，肺细胞凋亡率降低（P <0.05），P+W组上述指标表达差异无统计学意义（P>0.05）；与P组比较，P+W组p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平下降，肺细胞凋亡率升高（P <0.05）；各组中t-Akt蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：丙泊酚可以减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤,其机制可能与PI3K/Akt信号通路的激活进而下调肺细胞凋亡有关。