目的:在坏死型胰腺炎基础上的继发感染是AP最主要的死因,这与细菌移位密切相关。ANP时伴有IETM已形成共识。细菌移位与IETM的形成均与肠黏膜通透性增强密切相关。因此,观察AP时肠黏膜通透性的改变及其机制就显得十分重要。材料与方法:健康雌性大鼠体重210g-230g共50只,随机分为3组。假手术组(sham operation SO):仅开腹轻翻胰腺,不施加处理因素;急性坏死性胰腺炎模型组(acute necrosis pancreatitis ANP):依据经典的手术模型制备;禁食组(fasting diet FD):胃肠外营养,禁食72h。于72h处死动物,留取血浆、血清与组织标本待测。偶氮基质法测定血浆内毒素(ET)含量,判定肠源性内毒素血症情况;放射免疫法测定血清中TNF-α与IL-4,判定机体免疫功能;采用分光光度法测定血浆与肠组织匀浆中的二胺氧化酶DAO,观察肠组织的损伤情况;碘-淀粉比色法测定血清淀粉酶AMY,判定胰腺炎的严重程度;尾静脉注射Evans蓝检测肠黏膜与血管通透性的变化;采用硫代戊巴比妥钠法测定血清中丙二醛MDA ;采用荧光光度法检测血浆与肠组织匀浆中的组胺含量;肠组织甲苯胺蓝染色观察肠组织肥大细胞;HE染色显示肠与胰腺组织形态学改变;缺口原位末端标记法判定肠上皮细胞与胰腺腺泡细胞凋亡情况。结果:各组之间ET、DAO、TNF-α、IL-4及组胺水平均有显著性差异,其中ANP组各指标水平最高,FD组次之; SO及FD组与ANP组的血清AMY水平有显著性差异;血浆中ET含量与血浆及肠黏膜组胺、血浆DAO、MDA含量有相关性,血浆及肠黏膜组胺与TNF-α、IL-4含量有相关性。甲苯胺蓝染色显示ANP组肥大细胞处于激活状态的数目较多,FD组次之。HE染色与原位细胞凋亡检测结果相一致,以ANP组肠黏膜与胰腺组织损伤最严重、凋亡细胞最多,FD组次之。结论:禁食与ANP时均使肠黏膜与血管通透性增强,肠上皮细胞出现凋亡,肠黏膜受损,导致IETM形成。IETM又通过直接或间接的作用来加重肠黏膜的损害,而后者的损伤加重又促使IETM的形成,形成一个恶性循环,这也是AP死亡率居高不下的主要原因。