Virchow在1863年首先注意到肿瘤组织内部存在着大量淋巴细胞,并提出假设:肿瘤有可能在长期不愈的慢性炎症基础上发生。近年,在此假设的基础上出现了新的假说——处于进展期的肿瘤,其组织内存在的炎性微环境通过炎性细胞和各种炎性介质,介导多条复杂的信号传导途径,形成对抗机体免疫系统的屏障,有可能起到保护肿瘤组织的作用。肿瘤和炎症在组织学和分子水平之间存在很多共同点,主要表现为肿瘤和炎症的发生和发展过程中有大量的炎性细胞和炎性介质的作用,并且有相似的致病的分子生物学途径。肿瘤组织中存在着大量的肿瘤相关巨噬细胞(TAM, tumor associated marcophage),树突细胞,与大量的炎性相关的细胞因子,如白介素,干扰素和趋化因子等,共同组成了肿瘤组织的炎性微环境。目前对肿瘤炎性微环境作用机制的研究甚少,肿瘤炎性微环境整体作用机制尚不清楚。本文旨在探讨喉鳞状细胞癌组织中炎性微环境的存在组成,以及组成部分炎性趋化因子的作用机制。文中第一部分,采用微矩阵分析方法检测了128种炎性细胞因子及其受体在喉鳞状细胞癌组织中的表达,探讨了喉癌组织中炎性微环境的作用机制。研究结果显示发现:喉鳞状细胞癌组织中存在差异表达基因40条,其中上调基因22条,下调基因18条;两张芯片共存的差异表达基因13条,其中上调基因10条,下调基因3条。并同时发现单核细胞趋化因子-3(MCP-3 monocyte chemotant protein-3 )在喉鳞状细胞癌的发生发展过程中可能起重要的作用。文中第二部分,应用RT-PCR,蛋白印记和免疫组化的方法,检测了MCP-3基因在喉鳞状细胞癌组织和正常组织中mRNA水平和蛋白水平的表达,进行了定性定量和定位的分析,探讨了MCP-3在喉鳞状细胞癌发生发展过程中可能的作用。结果显示:MCP-3主要分布在肿瘤细胞胞浆内,在喉正常的腺上皮组织中也可检测到阳性表达,但在喉癌组织中该基因的表达量远高于正常喉粘膜,并和临床分期成正相关。本研究首次从整体角度揭示了喉鳞状细胞组织中炎性微环境的促癌作用,也首次证明MCP-3可能通过参与肿瘤相关巨噬细胞的趋化激活,促进喉鳞状细胞癌的发生发展。