前言 早产儿容易发生缺氧缺血性脑损伤（HIBI），其发病机理目前还不十分清楚，窒息后脑血流调节的异常与其密切相关。正常情况下，脑血流的调节受许多因素的影响，在一定的平均动脉压（MABP）范围内，脑血流量保持恒定不变，提示脑血流的自动调节功能是完善的。正常早产儿存在脑血流的自动调节能力，但目前尚无正常的自调范围。窒息缺氧时，脑血流的自动调节功能遭到破坏，脑血流呈压力波动性，当MABP下降时，脑血流量减少，脑室旁白质的血流减少更明显，因此，就可能导致脑室旁白质软化的发生；相反，当MABP升高时，脑血流量增加，促使了颅内出血的发生。动脉血中二氧化碳张力（PaCO₂）也是新生儿脑血流调节的重要因素，正常情况下，PaCO₂升高，脑血流增加，反之，亦然。超声多普勒应用于新生儿脑血流的研究已有二十余年，仍是探测新生儿脑血流的首选方法。目前国内对早产儿脑血流的研究报道很少，本研究主要是应用超声多普勒测定早产儿的颅内动脉的血流参数，以探讨早产儿脑血流参数的正常值及胎龄、日龄、血压等因素对早产儿脑血流的影响和窒息早产儿脑血流的变化规律，以助于临床预防和治疗HIBI。 对象与方法 1、实验对象 所有对象均为早产、适于胎龄儿（AGA），无其它神经系统、心血管系统、呼吸系统、血液系统等疾病。根据有无窒息分为两组，窒息组 17例，GA：32．9。2．3 W，BW：1960。3899。对照组 25例，GA：33．l。2．0 W，B＊［1920。4059。两组对象间 GA、BW、PaCO。。PaO。红细胞压积（HCT）、MABP方面差异均不显著。 工实验方法 实验对象在温箱内或远红外线开放式抢救台上，体温监测在正常范围，受试者取仰卧位，手足自然伸展，头取中间位，在进奶后30分钟、安静状态下测量。 应用日本生产的Aloka SSD－650型超声多普勒诊断仪，探头频率为SMHz，取样容积为1．smm，声窗为前囱，大脑前动脉的测定部位在矢状旁切面第三脑室前，颈内动脉的测定部位在通过蝶鞍的冠状面的颖骨岩部，从出生开始连续7天测量两动脉的收缩期峰速度（Vs入舒张末期速度门d入平均速度（mV厂并计算阻力指数RI＝（Vs－Vd）／Vs、搏动指数n＝门s－Vd）／mV。在测量第 1天的脑血流速度的同时，用 Dinamap TM847血压仪测3次平均动脉压，同时用 Compact 2血气分析仪做血气。 3、统计学处理 所有数据输人Microsoft公司的数据处理软件Excel中，各项指标的测量值以平均值土标准差表示，两组脑血流参数均数间的比较用t检验，7日间脑血流参数的比较用方差分析中的q检验，各因素与脑血流参数关系的判定用线性相关和回归分析。 实 验 结 果 八正常组早产儿在生后1周内，脑血流速度（Vs、mVJd）随着日龄的增加而升高，ACA、ICA的 Vs抑V于第2天后各组与第 1天比较差异显著，但 7组间的＊、RIJI差异不显著；ICA的脑血流速度比ACA的高，二者差异显著，而两动脉的RI． PI值差异不显著。 ·2· 2、窒息组早产儿的脑血流速度在生后2天内明显下降，与正常组相比差异显著，以后逐渐升高，7天基本恢复正常；ACA的脑血流速度下降幅度较KA明显，两动脉的＊、PI差异不显著。 3、正常早产儿脑血流速度与GA山W呈正相关性，与MABP。PaCO。、PO。无相关性。RI ＊I与GA、BW、MABP、PaCO。、PO。无相关性。 4、窒息早产儿的脑血流速度与MABP呈正相关性，与GA。BW、PaCO。、PO。无相关性。 讨 论 早产）L HIBI主要表现为 PVL和颅内出血厂CH入目前认为其是由于压力被动性脑循环J 血管的解剖因素、脑白质的易损性等共同作用的结果，窒息导致的压力被动性脑循环是HIBI发病的主要机制。脑血流的自动调节是指脑灌注压在一定范围内变化时，脑血流保持相对恒定。本研究结果显示，正常组早产儿的CBF与MABP无相关性，说明正常组早产儿存在脑血流的自动调节功能，这与Menke的结论相一致。而Geraldin对足月儿、早产儿进行了研究，发现正常足月儿的脑血流不随MABP的变化而变化，但早产儿、脑损伤的足月儿其脑血流随MABP的变化而变化，因而提出早产儿、脑损伤的足月儿其脑血流的自动调节功能丧失，这与本研究的结果不同，可能是由于其所选择的研究对象胎龄低、体重小、成熟度差等因素所致。 本研究的结果为窒息组早产儿的脑血流速度与MABP呈正相关关系，提示窒息组早产儿的脑血流自身调节破坏，脑血流呈压力被动依赖性调节。当MABP降低时，脑血流量减少，由于脑室周围白质处于脑动脉供血的边界区，该区的血流更易减少，脑室旁白质的供血减少导致脑室周围白质出现缺血坏死；相反，当血压突 ·3·然升高时，脑灌注压升高，脑血流量增加，加上缺氧缺血引起毛细血管内皮细胞损伤，毛细血管通透性增强，毛细血管更易破裂出血，导致颅内出血。因此在临床治疗过程中，对窒息早产儿应避免血?