SPA1是拟南芥光形态建成反应的三个主要负向调节因子之一,SPA1的过量表达导致极强烈的黄化反应。光敏色素phyB主要促进红光和蓝光下的光形态建成,是抑制植物避荫性反应的主要光受体。以往的研究发现,在远红光下phyB能够拮抗phyA介导的信号转导途径,但是对该拮抗机理的研究少见报道。本研究借助分子生物学、遗传学和生物化学等手段,对SPA1调节phyB介导的远红光反应和避荫性反应的机理,进行了较为细致地研究。其主要结论如下：在远红光下,phyB过量表达导致明显的黄化反应,而相应的phyB突变体表现为光形态建成加剧；phyA和spal缺失突变体均能决定phyB在远红光下的表型,表明在远红光下phyB对phyA介导信号途径的拮抗依赖于SPA1和phyA;在黑暗和远红光下,phyB促进SPA1转录水平和蛋白积累,导致phyA的转录水平和蛋白的下降。因此,在远红光下phyB可能通过诱导SPA1的表达来拮抗phyA介导的光形态建成。利用遗传杂交的方法,把SPA1-OE分别导入phyA-211, phyB-9和cryl-304缺失突变体的背景下,发现SPA1-OE可以促进phyA-211、phyB-9和cryl-304引起的避荫性反应；通过酵母双杂交实验,证实SPA1可以分别与phyA、phyB和cryl互作；在spa1和copl缺失突变体背景下, phyB的蛋白积累增多,表明SPA1和COP1参与phyB蛋白的降解；通过GUS组织化学染色和细胞学观察,发现SPA1可以调节COP1的核聚集。基于以上实验结果,表明SPA1通过调节COP1的核聚集,来参与phyA、phyB和cryl的翻译后调控,这是其调节拟南芥避荫性反应的关键步骤。通过基因芯片分析,发现SPA1促进phyB介导的避荫性反应,可能与激活大量F-box基因和生长素等激素途径有关。