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目的:探讨1,25(OH)2D3对食管鳞癌(ESCC)及食管腺癌(EAC)细胞增殖的影响以及花生四烯酸(AA)代谢通路中环氧合酶-2(COX-2)和5脂氧合酶(5-LOX)代谢途径产物表达的改变,并观察相应的维生素D受体(VDR)水平改变,探讨1,25(OH)2D3对食管癌(EC)的抑癌作用及可能机制。方法:1,25(OH)2D3设100μM、50μM、10μM、1μM四个梯度浓度干预组,并设溶质(0.1%DMSO)对照及空白对照组,各组分别作用Eca-109(ESCC)及OE-19(EAC)细胞24h及48h。CCK-8法检测细胞增殖;RT-PCR及Western blot检测COX-2、5-LOX、VDR m RNA和蛋白表达;免疫细胞化学染色法检测核受体VDR表达;ELISA检测前列腺素E2(PGE2)和白三烯B4(LTB4)表达。结果:与空白对照组相比,1,25(OH)2D3干预后Eca-109及OE-19的细胞增殖呈浓度依赖性抑制趋势,除10μM处理OE-19细胞24h组细胞生长与对照组无明显差异外(p>0.05),在10μM及以上浓度组均有显著差异(p<0.05)。10μM及以上高浓度组1,25(OH)2D3对Eca-109及OE-19细胞COX-2 m RNA及蛋白表达均呈时间-浓度依赖性抑制作用;各浓度组1,25(OH)2D3对Eca-109及OE-19细胞5-LOX、VDR m RNA及蛋白表达分别呈时间-浓度依赖性抑制和上升趋势,与对照组相比有显著差异(p<0.05)。50μM 1,25(OH)2D3处理Eca-109及OE-19细胞后,核受体n VDR表达增高,且随着干预时间的延长呈上升趋势(p<0.05)。各浓度1,25(OH)2D3干预后Eca-109及OE-19细胞PGE2与LTB4表达均降低,呈时间-浓度依赖性抑制趋势,在10μM及以上浓度组差异有统计学意义(p<0.05)。结论:1,25(OH)2D3可抑制EAC及ESCC细胞的增殖。其作用机制可能与上调VDR的表达有关,且伴随着AA代谢通路中COX-2和5-LOX及其下游代谢产物PGE2和LTB4的表达抑制。