MTMR14是一种新型的磷酸肌醇类磷酸酶。我们已经报道过，该基因在小鼠骨骼肌细胞中的缺失可以引起骨骼肌细胞内钙离子浓度的失衡从而导致小鼠骨骼肌肌肉疲劳和肌无力。为了进一步研究其生理功能，我们建立了MTMR14 WT（野生型）和KO（敲除型）胚胎成纤维细胞（MEFs），采用免疫荧光技术检测了MTMR14在MEFs中的表达和定位，发现该基因在MEFs中是全细胞分布的，在细胞核中表达丰度较高，细胞质中相对弱些，并且与线粒体有一定的共定位。采用MTT方法比较了两组细胞的增殖，发现与WT相比，MTMR14 KO MEFs增殖更快。而有趣的是MTMR14 KO MEFs存在明显的细胞自噬现象。细胞周期分析发现，在非同步化情况下，两组细胞中处于分裂期（M期）的细胞比例相当；但是Real-time PCR显示在KO细胞中，细胞周期关键性调控因子P21和P27的水平降低，而CyclinD和CyclinE的水平明显升高。我们进一步对增殖相关的信号通路进行检测，发现在IGF（胰岛素样生长因子）刺激下，同WT相比，MTMR14 KO MEFs中p-AKT和p-ERK水平均有所增加。综上所述，MTMR14在小鼠胚胎成纤维细胞中的缺失虽然导致细胞自噬，但却通过调控细胞周期以及增殖相关信号通路进而促进了细胞的增殖。该研究为深入揭示该基因的生理功能奠定了良好的基础。