目的：观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressre, EIOP)模型视网膜神经节细胞凋亡基因Bcl-2、Bax表达及多焦视网膜电图的影响,并对其作用机理进行初步探讨。方法：采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭大鼠3支上巩膜静脉,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为5组：模型对照组,补肾活血高剂量组、中剂量组、低剂量组,空白对照组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠眼压(intraocular pressre, IOP)、多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram, mfERG)和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs)凋亡基因的影响。结果：本实验采用的烙闭上巩膜静脉的造模方法使大鼠IOP明显升高,在造模后8周(实验结束)IOP仍为造模前的3倍；补肾活血对大鼠慢性EIOP模型视功能损害的干预作用如下：轻度降低IOP,IOP下降约5 - 8mmHg,以高剂量组最明显；有效改善EIOP大鼠mfERG,恢复P1、N1波的反应密度,缩短P1波的峰潜时；调控视网膜神经节细胞凋亡基因的表达,表现为上调抗凋亡基因Bcl-2,抑制凋亡促进基因Bax。结论：采用烙闭上巩膜静脉方法建立的慢性EIOP大鼠模型可获得不少于两个月的中等度EIOP;补肾活血可以有效地保护EIOP模型视功能,其作用主要表现在轻度降低IOP,改善mfERG,上调视网膜神经节细胞抗调亡基因Bcl-2、抑制凋亡促进基因Bax。