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目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠背根神经节(DRG)内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、辣椒素受体(VR1)、神经生长因子(NGF)表达的影响，从细胞信号转导的角度研究电针镇痛的机理。 方法：以完全福氏佐剂(CFA)注入SD大鼠左后足垫皮肤内制作炎症痛模型，电针大鼠双侧L3-L5夹脊穴，以空白对照组和模型组大鼠作为对照，分别检测各组大鼠痛阈；采用免疫组化技术，分别检测空白对照组、模型组及电针治疗组大鼠DGR内p38MAPK磷酸化、VR1、NGF表达特征。 结果：1．与空白对照组相比，造模后24h、48h及7d后，模型组大鼠痛阈下降(P＜0.01)，电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后，24h、48h、7d后痛阈检测发现其痛阈回升(P＜0.05)；电针治疗组与空白对照组相比则无明显差异(P＞0.05)；2．造模后24h、48h及7d后，模型组大鼠DRG内p38MAPK磷酸化水平、NGF表达与空白对照组相比明显增多(P＜0.05)，尤以48h后增加明显；电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后，与模型组相比，p38MAPK磷酸化水平、NGF表达下降(P＜0.05)；与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05)；3．造模48h后，模型组大鼠DRG内VR1与空白对照组相比表达增加(P＜0.05)，电针治疗组大鼠DRG内VR1与模型组相比下降(P＜0.05)，与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05)。 结论：p38MAPK、VR1、NGF为电针镇痛过程中的重要的信号转导分子，它们之间的相互作用为电针镇痛过程中的信号转导通路。电针可以通过抑制p38MAPK的磷酸化以及NGF、VR1的表达到针刺镇痛的目的。