胞质M-CSF通过抑制HIF-1α/BNIP3/Bax信号通路增强乳腺癌MCF-7细胞的凋亡抗性

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目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)对人乳腺癌MCF-7细胞HIF-1α/BNIP3/Bax信号通路的影响和意义。方法:用含10%NBCS(新生牛血清)的1640培养基分别培养MCF-7-M细胞(胞质稳定转染M-CSF的MCF-7细胞),MCF-7-C细胞(稳定转染空载体的MCF-7细胞),亲本MCF-7细胞。蛋白印迹检测M-CSF对ADM处理前后MCF-7细胞HIF-1α、BNIP3、Bax、Caspase 3和Caspase 9蛋白的影响;免疫共沉淀检测M-CSF对ADM处理前后MCF-7细胞Bcl-2与BNIP3和Bax相互作用的影响;Hoechst33342染色法、流式细胞术检测胞质M-CSF对MCF-7细胞凋亡的影响。结果:蛋白印迹法结果显示,未用ADM处理时,与MCF-7以及MCF-7-C细胞相比,MCF-7-M细胞HIF-1α(p<0.05)和BNIP3(p<0.01)表达显著降低,Bax、Caspase 3、Caspase 9蛋白的表达没有明显差异(p>0.05);用ADM处理后,MCF-7-M细胞中的HIF-1α、BNIP3、Bax、Caspase 3和Caspase 9蛋白表达情况显著性降低(p<0.01);MCF-7细胞与MCF-7-C细胞HIF-1α、BNIP3、Bax、Caspase3、Caspase9的表达无显著差异(p>0.05)。免疫共沉淀结果显示:未用ADM处理时,三种细胞Bcl-2结合的BNIP3无显著性差异(p>0.05),MCF-7-M细胞Bcl-2蛋白结合的Bax显著高于MCF-7细胞或MCF-7-C细胞(p<0.05);用ADM处理后,MCF-7-M细胞Bcl-2蛋白结合的BNIP3显著低于MCF-7细胞或MCF-7-C细胞(p<0.01),MCF-7-M细胞Bcl-2蛋白结合的Bax高于MCF-7细胞与MCF-7-C细胞(p<0.05)。Hoechst33342染色结果显示,随着ADM浓度的增加,三种细胞的凋亡细胞数均增多;与MCF-7以及MCF-7-C细胞相比,每个ADM浓度预处理条件下,MCF-7-M细胞凋亡率显著性降低(p<0.05)。流式细胞术结果显示,用ADM预处理后,MCF-7-M细胞凋亡率比MCF-7细胞或MCF-7-C细胞显著降低(p<0.01)。结论:胞质M-CSF抑制HIF-1α/BNIP3/Bax信号通路增强MCF-7细胞的凋亡抗性;胞质M-CSF促进Bcl-2与BNIP3蛋白分子解离,增强Bcl-2与Bax蛋白分子的结合,抑制乳腺癌MCF-7细胞的HIF-1α/BNIP3/Bax信号通路。
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