目的：本研究通过建立鸡的形觉剥夺性近视眼（Form-deprivation myopia，FDM）动物模型，研究视网膜和脉络膜中转化生长因子β1（Transforming growth factor-beta 1，TGF-β1）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）蛋白质及其mRNA在FDM形成中的变化，探讨TGF-β1和iNOS在近视发病中的作用及其相互调控作用。 方法：选择出生一天的白色来亨鸡60只作为实验动物，采用形觉剥夺方法，随机遮盖来亨鸡一只眼，另一只眼作为对照，建立鸡的FDM动物模型。实验眼分为A、B两组，非遮盖眼作为对照组，其中实验A组来亨鸡眼持续遮盖3周，实验B组来亨鸡眼持续遮盖2周后去遮盖1周。分别于实验前、实验1周、2周、3周，行视网膜检影，检测双眼屈光度，眼科A超测量双眼的眼轴长度。分别于实验2、3周时处死实验动物并取材，采用NO酶法试剂盒测定实验眼和对照眼的视网膜和脉络膜NO的含量；采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测视网膜和脉络膜组织TGF-β1和iNOS mRNA的表达；免疫组织化学方法（采用SABC改良方法）检测视网膜和脉络膜TGF-β1和iNOS蛋白质的表达。光学显微镜下测量实验眼和对照眼巩膜软骨层的厚度及双核细胞数，计算巩膜软骨层的相对厚度及双核细胞的百分数。 结果：形觉剥夺使来亨鸡实验眼眼轴增长，近视屈光度增加，去遮盖后双眼眼轴长度差异减小，近视屈光度下降。在去遮盖1周时，眼轴长度和眼屈光度未恢复到对照组水平，鸡眼呈低度近视状态。在鸡视网膜和脉络膜组织有TGF-β1和iNOS蛋白质及其mRNA的表达，TGF-β1和iNOS的阳性染色主要分布于视网膜光感受器的外节，并且位于光感受器外节的不同位置，而在RPE及脉络膜无明显的阳性染色。在FDM发展中，形觉剥夺降低实验眼视网膜和脉络膜的NO含量，减弱实验眼视网膜和脉络膜TGF-β1和iNOS的阳性染色，使实验眼视网膜和脉络膜TGF-β1和iNOS mRNA的表达下调；去遮盖1周后，NO含量、TGF－DI和 iNOS的卜性染色及”l＊。－p i JI卜八八的农达，阶共判对照组水平jOS祁NA的表达逐渐恢复，在去遮盖后1周，川OS 11叫A的表达高于对照组水平。形觉剥夺使巩膜软骨层的相对厚度增加，双核软骨细胞百分数增加，实验眼软骨层和纤维层边界欠清，去遮盖后恢复正常。统计学分析具有显著性差异吓狈．05人 结论：形觉剥夺可以建立鸡的近视眼动物模型。视网膜TGF－61和iNOS可能参与调控FDM的形成，视网膜TGF－el和iNOS表达水乎下降与mM的形成有关。在叩M发展中，TGF－pl和 iNOS的表达是平行的，m卜pl和州OS之间可能有相互作用，也可能受其它因子的调控。形觉剥夺导致巩膜软骨细胞的增殖活性和细胞外基质（Extracellular matrix，EC51）形成增 力，弓起巩膜的主动重塑。去遮盖后近视屈光度下降，眼轴增加减‘慢或停止，玩明术成热动物的l‘l川具有可逆性。