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[研究背景及目的]人绒毛外滋养细胞(HTR-8/SVne o)过度凋亡是滋养细胞侵入能力下降的重要因素,是引起子痫前期的原因之一。既往研究发现,PE发病中Tall Like Receptor4 (TLR4)炎症通路激活起重要作用。本实验考察姜黄素对于脂多糖(LPS)诱导的人绒毛外滋养细胞过度凋亡的干预作用及其机制。[研究方法]体外培养人绒毛外滋养细胞(HTR-8/SVneo细胞株),分为姜黄素干预组(12.5,25,50μmol/L)、阳性对照组(LPS组、重组腺病毒Ad-miR-155组)、阴性对照组。采用real-time PCR检测不同组别细胞内的miR-155基因表达量；报告基因检测NF-κB信号通路活性；Transwell检测绒毛外滋养细胞侵袭能力；ELISA定量检测不同组别的细胞凋亡情况以及用BCA试剂盒蛋白定量,Western blotting法分析不同组别细胞内的NF-κB (p65)蛋白表达情况。[研究结果11、real-time PCR结果显示LPS处理可上调细胞内miR-155的表达；NF-κ,B报告基因和Western blotting结果显示,LPS激活了绒毛外滋养细胞中NF-kB炎症通路。2、ELISA细胞凋亡检测和Transwell侵袭试验证明,LPS通过miR-155诱导绒毛外滋养细胞凋亡过度,导致其侵袭力下降。3、Western blotting和其q-PCR结果显示,不同剂量的姜黄素预处理组(12.5,25,50μmol/ L)均可降低细胞内NF-κB (p65)蛋白含量,当姜黄素浓度为12.5pmol/L时降低作用最显著；NF-κB报告基因结果提示姜黄素可抑制NF-κB的活性,并呈剂量依赖性。细胞凋亡检测结果表明与对照组相比,LPS处理可诱导细胞凋亡,而姜黄素(12.5,25,50 μmol/L)预处理后可不同程度地抑制细胞凋亡；细胞侵袭试验提示姜黄素(12.5,25,50 μmol/L)预处理后可不同程度地抑制人绒毛外滋养细胞迁移能力下降。[研究结论1LPS通过miR-155促进滋养细胞凋亡,姜黄素预处理可以通过抑制TLR4通路激活,使NF-κB (p65)蛋白下调,下调LPS诱导的miR-155表达水平,从而抑制滋养细胞过度凋亡和侵袭能力下降。