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背景：原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是一种常见的消化系统恶性肿瘤。肝癌确诊时往往已经到了晚期，五年生存率只有7%左右。microRNAs（miRNAs或者miRs）为22个核苷酸左右的非编码内源性小分子RNA，在转录后水平负性调控基因表达。miRNAs与内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）诱导的细胞凋亡信号通路之间的相互调控是目前的研究热点，miRNAs既可以直接调控内质网应激反应，同时它们的表达水平也受到内质网应激的调控。我们前期的研究发现与正常肝细胞相比，肝癌细胞更容易对内质网应激诱导的凋亡产生耐受，随后应用miRNAs芯片技术对内质网应激前后的HepG2细胞进行miRNAs表达谱分析时发现，miR-107水平显著下调。研究发现，人类许多的肿瘤中都有miR-107的表达异常，与肿瘤的生物学行为，如增殖、凋亡、细胞周期、侵袭转移等密切相关。本研究将在前期工作的基础上，利用PCR技术进一步验证内质网应激是否会影响HepG2细胞内miR-107的表达水平，进而了解miR-107在HepG2细胞耐受内质网应激诱导的细胞凋亡中的作用，以期为肝癌的治疗寻找新的方法。目的：研究内质网应激对HepG2细胞内miR-107表达水平的影响，并探讨miR-107在HepG2细胞耐受内质网应激诱导的细胞凋亡中的作用。方法：1.应用3μmol/L的衣霉素（tunicamycin，TM）诱导HepG2细胞内质网应激，采用qRT-PCR法检测未经衣霉素处理及衣霉素处理24h后人肝癌细胞株HepG2内miR-107表达水平的差异。2.应用Lipofectamine2000将miR-107mimics及miR-107inhibitor转染入HepG2细胞中。转染24h后，通过荧光显微镜观察转染的效率。3.采用qRT-PCR法检测转染miR-107mimics及miR-107inhibitor24h后HepG2细胞内miR-107表达水平的变化。4.四甲基偶氮唑蓝（3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide，MTT）法检测上调或下调miR-107的表达对内质网应激状态下的HepG2细胞增殖的影响。5.流式细胞术（Flow Cytometry，FCM）检测上调或下调miR-107的表达对内质网应激状态下的HepG2细胞凋亡的影响。结果：1. qRT-PCR结果显示，衣霉素处理24h后，miR-107在HepG2细胞内表达下调，其表达水平为未处理组的（0.39±0.05）倍。2.转染24h后于荧光显微镜下观察，可见miR-107mimics组及miR-107inhibitor组HepG2细胞的转染效率均达90%。3. qRT-PCR结果显示，转染24h后miR-107mimics组HepG2细胞内miR-107表达水平显著高于空白对照组，约为空白对照组的（72.27±3.57）倍；miR-107inhibitor组HepG2细胞内miR-107表达水平显著低于空白对照组，约为空白对照组的（0.07±0.02）倍。4. MTT法结果显示，衣霉素及miR-107mimics联合处理组的HepG2细胞增殖抑制率显著高于衣霉素单独处理的细胞，衣霉素及miR-107inhibitor联合处理组的HepG2细胞增殖抑制率显著低于衣霉素单独处理的细胞。5. FCM结果显示，衣霉素及miR-107mimics联合处理组的HepG2细胞凋亡率显著高于衣霉素单独处理的细胞，衣霉素及miR-107inhibitor联合处理组的HepG2细胞凋亡率显著低于衣霉素单独处理的细胞。结论：1. miR-107在HepG2细胞内质网应激时表达下调。2.上调miR-107的表达水平能够抑制内质网应激状态下的HepG2细胞增殖，促进细胞凋亡。3.下调miR-107的表达水平能够相对的促进内质网应激状态下的HepG2细胞增殖，减少细胞凋亡。4. HepG2细胞耐受内质网应激诱导的细胞凋亡可能与miR-107表达下调有关。