研究背景与目的 传统的理论认为：肺水肿的发病机制主要是由于液体静水压过高(心源性肺水肿)和肺泡毛细血管通透性增加(非心源性)所致。但是，自Goodman首次发现肺泡上皮细胞存在钠主动转运方式后，接下来大量的研究均表明，肺水肿的形成除静水压力和上皮通透性的影响外，还受上皮细胞液体清除功能的影响，而这种清除功能是以钠水的主动转运形式来实现的。即肺水肿的机制中可能存在“二个增水、一个减水”的机制，这一种肺泡液体平衡调节减水机制的发现和证实，将带来肺水肿发生机理观念的重大改变。我们前期的工作也证明存在肺水肿发生的“第三机制”，该机制的干预也可能将带来治疗上的重大突破。 肺泡上皮细胞覆盖95％的肺泡面积，由扁平的Ⅰ型细胞和立方状的Ⅱ型细胞组成。Ⅱ型细胞数量较Ⅰ型细胞多，除分泌表面活性物质外，还存在水通道(aquaporin，AQP)、钠通道、Na~+，K~+-ATP酶，提示肺泡Ⅱ型上皮细胞在肺泡液体平衡调节中起着重要的作用，奠定了Ⅱ型细胞在钠水转运中的地位，所以对肺泡Ⅱ型上皮细胞钠通道功能的研究，有着十分重要的意义和价值。由于目前还不能分离和培养Ⅰ型细胞，且数量上也较少，无证据表明其参与钠水的主动转运。 钠通道、Na~+-K~+-ATP酶是细胞膜主动转运钠离子的专用通道，随着钠离子的主动转运而带动水的转移。那么，既然肺泡Ⅱ型上皮细胞存在钠、水通道，存在主动液体转运的“减水“机制，为什么还会发生肺水肿呢?如何来解释这种现