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目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠急性血管损伤后,大鼠胸主动脉组织中缝隙连接蛋白43(Connexins 43,Cx43)、小窝蛋白1(Caveolin-1,Cav-1)表达量的变化。观察罗格列酮(Rosiglitazone)对脂多糖诱导的大鼠血管组织中缝隙连接蛋白43(Connexins 43,Cx43)、小窝蛋白1(Caveolin-1,Cav-1)表达量变化的影响,探讨罗格列酮对血管内皮损伤的改善作用及机制。方法:将32只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为四组,分别为对照(Control)组,脂多糖(LPS)组,罗格列酮(Rosiglitazone)组,脂多糖+罗格列酮(LPS+Rosiglitazone)组。对照组不做任何特殊处理,脂多糖组尾静脉注射脂多糖1.5 mg/kg,罗格列酮组腹腔注射罗格列酮10 mg/kg,脂多糖+罗格列酮组腹腔注射罗格列酮10 mg/kg,1小时后尾静脉注射脂多糖1.5 mg/kg。10小时后麻醉处死大鼠,提取大鼠胸主动脉组织,使用Western Blot、免疫组化和实时荧光定量PCR法检测缝隙链接蛋白43(Connexins 43,Cx43)、小窝蛋白1(Caveolin-1,Cav-1)的蛋白和mRNA的表达水平。结果:(1)western blot结果显示,与对照组和罗格列酮组相比,LPS组Cx43和Cav-1的蛋白表达水平升高;与LPS组相比,LPS+罗格列酮组Cx43和Cav-1的蛋白表达水平降低(P<0.05)。(2)免疫组化结果显示,与对照组和罗格列酮组相比,LPS组Cx43和Cav-1的蛋白表达水平升高;与LPS组相比,LPS+罗格列酮组Cx43和Cav-1的蛋白表达水平降低(P<0.05)。(3)实时荧光定量PCR结果显示,与对照组和罗格列酮组相比,LPS组Cx43和Cav-1的mRNA表达水平升高;与LPS组相比,LPS+罗格列酮组Cx43和Cav-1的mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:Cx43、Cav-1的表达水平与血管内皮损伤有关。LPS可以升高Cx43和Cav-1的表达水平。罗格列酮可以降低LPS诱导的血管内皮Cx43和Cav-1表达水平的升高。这可能是LPS导致血管炎性损伤以及罗格列酮改善血管炎性损伤功能的机制。