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目的:通过无创型低头位法建立颈椎病家兔模型,用通痹方热敷联合针刺疗法进行干预,从颈椎影像学、椎间盘组织形态学、炎性因子、细胞凋亡因子等方面探讨通痹方热敷联合针刺疗法对颈椎病模型家兔椎间盘退变的影响及可能的机制。方法:30只新西兰大白兔随机抽取6只作为正常组,其余家兔采用无创型低头位法建立颈椎病家兔模型,造模后随机分为模型组、针刺组、药物组、联合组,对针刺组采取针刺治疗30min/(次.d)、药物组采取通痹方热敷治疗20min/(次.d)、联合组采取通痹方热敷联合针刺治疗50min/(次.d)。所有家兔于造模前、造模30天以及治疗结束后测量家兔颈部痛阈、拍摄颈椎X线并进行评分。治疗15次后,留取家兔C3-6椎间盘组织,通过HE染色观察C3-4椎间盘组织形态学变化并评分,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测C5-6椎间盘组织中TNF-α、IL-1β的浓度,以及实时荧光定量PCR法(RT-q PCR)检测C4-5椎间盘组织中Caspase-3、Bcl-2 m RNA的相对表达量。结果:家兔颈部痛阈:与模型组相比,针刺组、药物组、联合组痛阈值明显增加(P<0.05),针刺组、药物组、联合组三组之间相比痛阈值无明显差别(P>0.05)。X线结果:(1)影像:造模后模型组、针刺组、药物组、联合组家兔均出现不同程度的颈椎退行性改变;治疗结束后,针刺组、药物组、联合组家兔颈椎退变较模型组减轻。(2)评分:与模型组相比,联合组、针刺组、药物组X线评分均降低(P<0.05)。HE染色结果:(1)组织形态:模型组软骨终板染色见较多空泡变性软骨细胞,大部分软骨陷窝较正常组增大,部分软骨细胞固缩甚至溶解;纤维环染色见纤维排列松散紊乱,出现较多撕裂,细胞肿胀变性。针刺组、药物组、联合组软骨终板染色见大部分软骨细胞为正常结构,软骨陷窝存在,空泡变性细胞较少;纤维环排列较模型组整齐,层次相对清楚,细胞形态稍好。(2)评分:与模型组相比,针刺组、药物组、联合组评分降低(P<0.05);联合组评分低于针刺组、药物组(P<0.05)。椎间盘内TNF-α、IL-1β浓度:与模型组对比,针刺组、药物组、联合组椎间盘内TNF-α、IL-1β浓度降低(P<0.05);联合组IL-1β浓度低于针刺组、药物组(P<0.05)。椎间盘内Casepase-3、Bcl-2 m RNA的表达水平:与模型组比较,针刺组、药物组、联合组家兔椎间盘内Casepase-3 m RNA表达降低、Bcl-2 m RNA表达升高(P<0.05);针刺组、药物组分别与联合组比较,联合组Casepase-3 m RNA表达较低、Bcl-2m RNA表达较高(P<0.05)。结论:通痹方热敷联合针刺疗法可提升颈椎病模型家兔颈部痛阈值,减轻颈部疼痛。通痹方热敷联合针刺疗法可减轻椎间盘退变程度,延缓椎间盘退变进程,其机制可能与减少椎间盘炎性因子TNF-α、IL-1β分泌、减轻炎症反应以及上调抗凋亡因子Bcl-2 m RNA的表达、抑制凋亡执行因子Caspase-3 m RNA的表达有关。通痹方热敷联合针刺疗法对椎间盘退变的改善程度以及对椎间盘细胞凋亡水平的改善程度优于单纯针刺治疗和单纯通痹方热敷治疗。