论文部分内容阅读
目的：采用组织芯片法初步探讨GIST中CD117、CD34、SMA、S—100、ERK1、p16和Ki67的表达水平差异及其相互关系和意义，旨在阐明GIST的发病机制及ERK1在促进肿瘤细胞增殖与分化方面的作用，并为临床的有关研究提供一定的理论资料和依据。 方法：1．将收集的40例胃肠间质瘤和40例正常对照标本制备成组织芯片：①设计芯片；②根据设计将受体蜡块进行打孔，孔径大小与供体组织钻取孔径大小一致；③对供体组织HE切片作形态学观察并在供体蜡块上准确标记所需要的靶点；④利用打孔仪钻取靶点组织，并转移至受体蜡块相应的孔位上，制成所需的阵列蜡块；⑤常规方法作4μm切片，裱于玻片上，行HE和免疫组化Elivision法染色；2．用免疫组化Maxvision法检测芯片中40例胃肠间质瘤组和40例正常对照组中ERK1、p16和Ki67的表达及40例胃肠间质瘤中CD117、CD34、SMA和S—100的表达。 结果：1．ERK1和Ki67在胃肠间质瘤组中的表达高于在正常对照组中的表达，而p16的表达情况则正好相反，且差异有统计学意义，p值＜0.032；2．ERK1、p16和Ki67在11例低度危险组、11例中度危险组和18例高度危险组中的表达无显著性差异，p值＞0.05；在低、中度危险组合并后与高度危险组比较时未发现ERK1与p16的表达差异，p值＞0.05，而Ki67则存在差异，且差异有统计学意义，p值＜0.05；3．在胃肠间质瘤中未发现ERK1、p16和Ki67三者之间有明确的相关关系，p值＞0.05；4．在胃肠间质瘤不同分化方向组中，ERK1与SMA和S—100存在表达差异，且差异有统计学意义，p值＜0.05；5．未发现CD117、CD34、SMA、S—100、ERK1、p16和Ki67在胃肠间质瘤不同组织学部位及不同细胞形态组中存在表达差异，且差异无显著统计学意义，p值＞0.05。 结论：1．ERK1、p16可能参与了胃肠间质瘤的发生、发展过程；2．本研究进