【摘 要】
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目的:本研究旨在探讨X射线照射肺癌细胞后IL-8、IL-1β、MCP-1的水平变化及其分子机制研究,为了解肺癌细胞中X射线照射对肺癌细胞细胞因子产生的影响及其在照射相关炎症中的作用。方法:体外培养人肺癌细胞A549、PC-9、H1299、H446细胞株,采用8Gy(6MV X射线)单次照射细胞,RT-PCR及q RT-PCR检测照射后不同时间IL-8、IL-1β、MCP-1的m RNA表达水平;E
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目的:本研究旨在探讨X射线照射肺癌细胞后IL-8、IL-1β、MCP-1的水平变化及其分子机制研究,为了解肺癌细胞中X射线照射对肺癌细胞细胞因子产生的影响及其在照射相关炎症中的作用。方法:体外培养人肺癌细胞A549、PC-9、H1299、H446细胞株,采用8Gy(6MV X射线)单次照射细胞,RT-PCR及q RT-PCR检测照射后不同时间IL-8、IL-1β、MCP-1的m RNA表达水平;ELISA检测上清液中三种细胞因子的蛋白水平;Western Blot检测肺癌细胞MAPKs信号通路分子ERK、JNK、P38和NF-κB P65蛋白的表达水平。信号传导抑制剂SB202190(P38 MAPK抑制剂)、Bay117082(NF-κB抑制剂)处理细胞后,ELISA检测照射后各组细胞IL-8蛋白的变化水平。结果:1.各组肺癌细胞照射后不同时间IL-8、MCP-1、IL-1βm RNA水平均有升高趋势,以IL-8最为显著,而IL-1β和MCP-1水平升高不明显;2.ELISA结果显示照射后不同时间肺癌细胞上清液中IL-8蛋白表达水平明显上升,以第4天最为显著,而IL-1β和MCP-1变化不明显;3.各组肺癌细胞经照射后,相关信号通路P38、NF-κB P65蛋白磷酸化水平增高,ERK、JNK蛋白未见明显变化;4.和对照组细胞相比,SB202190(P38抑制剂)、Bay117082(NF-κB抑制剂)处理组细胞IL-8的表达水平均显著下降。结论:1.X射线照射肺癌细胞后IL-8水平明显增高;2.X射线照射肺癌细胞能激活MAPK/NF-κB信号通路;3.X射线诱导肺癌细胞IL-8的产生可能与P38/NF-κB信号通路的激活有关。
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