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1目的：观察平喘宁对寒性哮喘大鼠的气道形态学及肺组织中TGF-β1、CyclinD1表达和EGFmRNA、PDGFmRNA、磷酸化ERK1/2mRNA表达水平的影响，明确平喘宁调节肺组织中ERK（细胞外信号调节激酶）信号通道干预哮喘气道重塑和的分子机制，论证平喘宁辨证干预和延缓哮喘的重要性，以便更好地指导临床实践。2方法：将105只雄性SD大鼠随机分为正常组A、模型组B、桂龙咳喘宁组C、地塞米松组D以及平喘宁高、中、低剂量组(E、F、G)，每组15只。正常组予以1ml生理盐水腹腔注射，其余90只大鼠于造模第一和第八天腹腔注射100g/L卵蛋白生理盐水混悬液1ml致敏。注射第15天开始，将除正常组外的大鼠放入雾化箱内，以1%卵蛋白超声雾化激发，每次20～30min，每天1次，正常组换用生理盐水代替，按照上述方法激发。同时将大鼠放入可调的寒冷箱内（0-2℃），1次/天，每次2小时，连续7天，以SD大鼠出现点头、呼吸急促、腹肌抽搐、节律性收缩、口唇发绀等喘促现象，代表模型复制成功。造模21天后，继续雾化激发与寒冷刺激4周。正常组、模型组每天给予等量生理盐水灌服，桂龙咳喘宁组、地塞米松组、平喘宁中剂量组按人体与大鼠体表面积换算比折算剂量灌胃，平喘宁低、高剂量组灌胃给药剂量分别相当于平喘宁中剂量的1/2、2倍。连续灌胃4周后，腹腔注射3%的戊巴比妥钠1ml/100g来麻醉大鼠，分别按照检测要求定位取材后处死大鼠。采用HE染色行观察各组肺组织的病理形态学改变，采用免疫组化法测定肺组织中TGF-β1、CyclinD1的表达，采用逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量检测各组EGFmRNA、PDGFmRNA、磷酸化ERK1/2mRNA的表达丰度。3结果:3.1平喘宁对寒性哮喘大鼠的肺组织中TGF-β1、CyclinD1表达水平检测：与正常组比较，模型组肺组织中TGF-β1和CyclinD1有显著性差异， P<0.01。与模型组比较，各平喘宁治疗组肺组织中TGF-β1和CyclinD1均有差异，都呈下降趋势，P<0.05、P<0.01；地塞米松组与桂龙咳喘宁组比较，P<0.05，有差异；平喘宁高、中、低剂量比较，高、中剂量组优于低剂量组，P<0.05；平喘宁高剂量组肺组织TGF-β1和CyclinD1表达水平下调优于地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较，有统计学意义，P<0.05、P<0.01。3.2平喘宁对寒性哮喘大鼠的肺组织中EGFmRNA、 PDGFmRNA、磷酸化ERK1/2mRNA表达的半定量检测：与正常组比较，模型组肺组织EGFmRNA、PDGFmRNA、P-ERK1mRNA、P-ERK2mRNA有显著性差异，P<0.01；与模型组比较，各治疗组肺组织EGFmRNA、PDGFmRNA、P-ERK1mRNA、P-ERK2mRNA均能下调其表达值，P<0.05、P<0.01；；平喘宁高、中、低剂量比较，高、中剂量组优于低剂量组，P<0.05；平喘宁高剂量组肺组织EGFmRNA、PDGFmRNA、P-ERK1mRNA、P-ERK2mRNA表达水平下调优于地塞米松组和桂龙咳喘宁组比较，有统计学意义，P<0.05、P<0.01。4结论：平喘宁可以调节ERK通路的活化，下调寒哮大鼠肺组织中TGF-β1、CyclinD1表达，降低EGFmRNA、PDGFmRNA、P-ERK1mRNA、P-ERK2mRNA的表达水平，从而降低气道高反应性，抑制寒性哮喘大鼠的炎性细胞的浸润，减轻炎性反应，改善肺功能，从而延缓气道重塑而治疗哮喘。