目的：观察白藜芦醇对肝癌7721细胞增殖、凋亡的影响，基于线粒体凋亡途径探讨其作用机制。　　方法：培养肝癌7721细胞，用不同浓度白藜芦醇（6.25、12.5、25、50、100μmol/L）干预，倒置显微镜下观察细胞形态变化，MTT法测定24、48、72 h三个时间点细胞增殖变化，流式细胞术分析48 h细胞周期变化，Hoechst 33258染色法观察48 h细胞凋亡情况，Annexin V-FITC/PI 双标染色流式细胞术检测48 h细胞凋亡率，Western blot法检测48 h细胞凋亡线粒体途径相关 Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。　　结果：1. 不同浓度白藜芦醇（6.25、12.5、25、50、100μmol/L）作用肝癌7721细胞，倒置显微镜下观察发现：细胞形态不规则，贴壁性差，细胞数量减少，随着药物浓度的增加，部分细胞变圆且漂浮；2. 上述不同浓度白藜芦醇作用肝癌7721细胞24、48、72 h后，MTT法检测结果显示：白藜芦醇可抑制肝癌7721细胞增殖，且随着药物浓度的增加和作用时间的延长，抑制作用增强；3.上述不同浓度白藜芦醇作用肝癌7721细胞48 h，细胞周期测定结果提示：12.5、25、50μmol/L白藜芦醇剂量组可导致G1期细胞明显增多，S期细胞明显减少；12.5、50μmol/L白藜芦醇剂量组可导致G2期细胞明显减少；4. Hoechst 33258染色结果提示随着白藜芦醇浓度的不断增加，细胞的凋亡呈增加趋势；5. Annexin V-FITC/PI 双标染色流式细胞术结果显示：细胞的凋亡率随着白藜芦醇浓度的增高而增加，50、100μmol/L白藜芦醇剂量组细胞总凋亡率和早期凋亡均增加；6. Western blot法检测结果显示：不同浓度白藜芦醇（12.5、25、50μmol/L）干预肝癌7721细胞48 h，可增强Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平，抑制Bcl-2蛋白表达水平，Bcl-2/Bax的比值下降。　　结论：1. 白藜芦醇可抑制肝癌7721细胞增殖，诱导其发生凋亡，并使细胞周期停滞在G1期。2. 白藜芦醇诱导肝癌7721细胞凋亡可能与线粒体凋亡途径相关。