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背景:玉米赤霉烯酮（ZEA）是一种具有雌激素活性的真菌毒素,主要作用于动物生殖系统,可导致家畜繁殖障碍,对农业和畜牧业造成严重损失;原花青素是一种天然抗氧化剂,能够有效清除动物机体内氧化自由基,降低机体的氧化应激损伤及细胞凋亡。目的:本试验主要研究原花青素是否能通过抑制内质网应激（ERS）信号通路对玉米赤霉烯酮诱导小鼠小肠上皮细胞氧化损伤、凋亡起到保护作用。方法:通过CCK8法分别测定玉米赤霉烯酮和原花青素单独及联合对小鼠小肠上皮细胞MODE-K的相对存活率,确定ZEA与PC作用细胞的最适浓度,建立试验模型,进行分组试验:空白对照组、ZEA组、PC组、联合处理组,通过检测各试验组的超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、还原性谷胱甘肽（GSH）活力确定ZEA对细胞氧化应激及PC的抗氧化效果;通过流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况,以及使用荧光定量PCR和western blot分析各处理组细胞与内质网应激相关基因和蛋白水平的表达变化。结果:1、倒置显微镜观察发现ZEA随着浓度升高会对小鼠小肠上皮细胞造成损伤,会导致细胞皱缩、脱落不贴壁;CCK8法检测结果显示:当ZEA浓度大于10μΜ时,MODE-K细胞存活率显著降低（P<0.01）,ZEA对细胞的半数抑制浓度IC50为65μΜ,原花青素浓度在10μg/mL左右无细胞毒性作用,在30μg/mL时PC对细胞出现显著的毒性作用（P<0.01）。2、通过LDH和抗氧化指标检测发现,与空白对照组相比,ZEA处理的细胞组LDH显著升高（P<0.01）、MDA显著升高（P<0.05）,SOD、GSH、GSH-Px显著降低（P<0.01）;PC处理细胞组MDA及LDH活性显著降低（p<0.01）,SOD、GSH、GSH-px显著升高（p<0.01）;与ZEN组相比,PC与ZEA联合处理组,LDH活力显著降低（P<0.05）,MDA有降低趋势,GSH-px活性极显著升高（p<0.01）,SOD显著升高,GSH有升高趋势。3、流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,ZEA组细胞凋亡显著增加（P<0.01）,低浓度的原花青素处理小肠上皮细胞无显著变化,ZEA与PC联合处理,PC能够降低由ZEA诱导的细胞凋亡（P<0.01）。4、利用荧光定量PCR和Western Blot法检测各细胞处理组内质网应激凋亡相关基因及蛋白表达情况,结果显示:与对照组相比,ZEA组的细胞凋亡、内质网应激相关基因Bax、CHOP、GRP78/Bip、JNK、Caspase-12显著上调,抗凋亡基因Bcl-2显著下调;凋亡蛋白Bax/Bcl-2比值升高,与内质网应激相关蛋白CHOP、GRP78/Bip、JNK、P-JNK、Caspase-12的相对表达量明显上升。结论:原花青素对玉米赤霉烯酮诱导的小鼠小肠上皮细胞氧化损伤、凋亡具有保护作用;原花青素可能通过抑制内质网应激信号通路来拮抗玉米赤霉烯酮对小鼠小肠上皮细胞氧化损伤,抑制细胞凋亡。