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目的:本实验主要观察了苦酸通调方对自发性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢及腹部脂肪中脂肪酸生成酶(FAS)蛋白表达的影响。方法:以30只雄性Zucker Diabetes Fat(ZDF)大鼠为实验对象,利用高脂饲料饲养,以12周周龄形成2型糖尿病大鼠模型。按体重随机分为3组,分别为模型组、吡格列酮治疗组、苦酸通调方治疗组各10只。正常对照组为其同系雄性非糖尿病Zucker Lean(ZL)大鼠10只,其中空白组以普通饲料喂养。实验过程中记录体重变化,连续给药治疗12周后,测定血糖、血清胰岛素(INS)、血脂四项(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1C)等;并用Western blot法,检测各组大鼠腹部脂肪组织中FAS蛋白的表达情况。结果:1、与正常组相比,模型组FBG、HbA1C、INS均明显升高(均P<0.05)。与模型组相比,吡格列酮组INS明显降低(P<0.05);苦酸通调方组FBG、HbA1C、INS均显著降低,优于模型组,其中INS接近吡格列酮组。2、与正常组相比,模型组血清TG、TC、LDL-C、HDL-C水平均有明显差异(P<0.01)。与模型组相比,吡格列酮组TG、TC明显降低(P<0.01);苦酸通调组TG、TC、HDL-C、LDL-C水平与模型组相比,差异均有统计学意义。3、经药物治疗12周后,模型组、吡格列酮组、苦酸通调组体重均显著高于正常对照组(P<0.01)。治疗8周、12周后,苦酸通调组体重与模型组相比明显下降,吡格列酮组与模型组相比无显著差异(P>0.05)。4、腹部脂肪组织中FAS蛋白的表达情况:与正常组比较,模型组FAS蛋白表达明显升高(P<0.05)。吡格列酮组和苦酸通调组明显降低FAS蛋白表达,与模型组比较有明显改善(P<0.01)。结论:1、苦酸通调方具有降糖、调脂、减轻体重,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗的作用。2、苦酸通调方组可明显降低腹部脂肪组织中FAS蛋白的表达,实验结果说明2型糖尿病的糖脂代谢紊乱与FAS有关联。苦酸通调方可以通过对体内合成脂肪途径中的关键酶之一FAS起抑制作用,减少脂肪沉积,控制脂肪合成、减少体重。FAS可能是苦酸通调方的作用新靶点,其机制可能与干预机体内脂肪组织的合成、分解代谢,进而改善胰岛素抵抗作用有关。