组蛋白的异常乙酰化或去乙酰化在多种恶性肿瘤和白血病的发生发展中起决定作用。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)能通过抑制去乙酰化酶发挥抗肿瘤作用。HDACI的抗肿瘤作用主要有诱导细胞分化、细胞周期阻滞和细胞凋亡、免疫调节等。目前对其免疫调节方面的影响报道较少。本文采用NB4、HL-60、U937 3种细胞作为研究对象,观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(SB)对共刺激分子CD86表达的影响,半定量RT-PCR检测SB处理细胞后CD86 mRNA的变化,AUT电泳检测SB对核心组蛋白乙酰化程度的改变,pCREB试剂盒检测SB对活化CREB含量的影响。结果表明: 1、SB能上调急性白血病细胞CD86表达。2、SB使上述各细胞CD86 mRNA转录增多,CD86的上调发生在转录水平。3、SB能使白血病细胞核心组蛋白乙酰化程度明显增强,尤以H4最为明显。4、CREB参与了SB上调急性白血病细胞CD86的表达。本研究证实了HDACI的免疫调节作用,验证了HDACI通过抑制去乙酰化酶,促进组蛋白乙酰化程度,促进转录因子活化并与之结合,从而促进特定基因转录这一作用模式,反证了肿瘤细胞免疫分子表达下调与异常的去乙酰化有关。组蛋白乙酰化修饰是一种重要的基因表型修饰形式,对HDACI的抗肿瘤作用研究不仅有助于诠释肿瘤的发病机制、开发新型抗肿瘤药物,还有助于破译组蛋白密码、认识基因表型修饰。