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目的：手术创伤引起免疫功能抑制，导致机体抗病能力下降，易并发感染，易患疾病。针刺疗法不仅可以缓解疼痛，还能广泛调节机体的免疫功能，但其作用机制尚不十分明确。因此，本实验以Th1/Th2细胞因子平衡为切入点，观察电针刺对手术创伤大鼠脾脏T淋巴细胞增殖能力、Thl/Th2细胞因子蛋白和mRNA表达的影响，并试图从MAPK信号转导通路入手，探讨电针刺术后免疫调节的作用机制。
方法：采用随机、对照、盲法按将96只大鼠分为：实验对照组(Control组，n=24)、创伤组(Trauma组，n=24)、假电针刺组(T+sham EA组，n=24)和电针刺组（T+EA组，n=24）。采用手术创伤致术后免疫抑制方法造模，在术后1、3和5天，每个时间点上，每组（包括Control组）分别处死8只大鼠，以便动态观察免疫学相关指标变化。待大鼠术后清醒，针刺其双侧“足三里”“阑尾”穴。针后接电针仪，疏密波（60 Hz，1.05秒和2 Hz，2.85秒交替），强度以引起大鼠后肢肌肉轻微抖动而不嘶叫为宜(≤1 mA)，持续30 miN,每日1次。用尼龙毛柱法分离脾脏T淋巴细胞。应用ELISA和卖时定量PCR法分别检测脾脏T淋巴细胞Th1(IL-2、IFN-γ) /Th2 (IL-4、IL-10)细胞因子蛋白和mRNA表达；采用Western blot法分析MAPK信号通路蛋白活性变化，其下游核转录因子NF-κB和AP-1DNA连接活性用Trans-AM ELISA法检测。
结果：(1)手术创伤后l、3和5天，Trauma组大鼠脾脏T淋巴细胞增殖指数(SI)明显降低，与Control组比较差异显著，P<0.05，最低水平出现在术后3天；与Trauma组比较，T+EA组T淋巴细胞增殖SI明显增高，两组间比较差异显著，P<0.05;(2)在术后3天，Trauma组大鼠脾T淋巴细胞IL-2、IFN-γ蛋白和mRNA表达明显降低，与Control组比较差异明显，P<0.001；与Trauma组比较，T+EA组IL-2、IFN-γ蛋白和mRNA表达明显升高，差异显著，P=0.002; Trauma组IL-4、IL-10蛋白和mRNA表达明显升高，与Control组比较，差异极显著，P<0.001；与Trauma组比较，T+EA组大鼠脾T淋巴细胞IL-4、IL-10蛋白和mRNA表达有所降低，差异极显著，P<0.001；(3)在术后3天，Trauma组大鼠脾脏T淋巴细胞p-ERKl/2、p-p38表达和NF-κB、AP-1DNA连接活性明显降低，与Control组比较，差异极显著，P<0.001；与Trauma组比较，T+ EA组p-ERK1/2、p-p38表达和NF-κB、AP-1DNA连接活性明显增加，差异极显著，P<0.001。
结论：电针刺“足三里”“阑尾”穴可对抗创伤应激诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力下降，增加Th1细胞因子的产生，抑制Th2细胞因子的释放，维持Th1/Th2细胞因子平衡，电针刺免疫调节这一过程可能是通过活化MAPK信号转导通路及其下游核转录因子来完成的，推测MAPK信号转导通路可能是电针改善术后免疫功能的作用途径之一。