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目的：成功构建C57BL／6J小鼠Lewis肺癌模型,探讨卡培他滨和放射线协同抗瘤的作用。方法：取传代14d的Lewis肺癌荷瘤小鼠2只,引颈脱臼处死,在无菌条件下剥取肿瘤组织,用手术刀片将肿瘤组织在无菌平皿中切割成3-4mm3大小的组织块,玻璃匀浆器研磨制备细胞悬液,调整密度为1.0 x 107个／ml。在每只小鼠右后肢外侧皮下注射细胞悬液0.2ml。种植瘤体积达0.5cm3左右时,随机分为4组：对照组、放疗组、卡培他滨组、放疗+卡培他滨组,每组12只。对照组不做任何处理；放疗组给予60Coγ射线照射肿瘤局部5Gy／次x 4次,隔日进行一次；卡培他滨组按60mg／kg／d给予卡培他滨,溶于200 u l生理盐水中灌胃,自放疗开始连用10天；放疗+卡培他滨组放疗和卡培他滨用法用量同前。每隔一天测量肿瘤的最大长径(A)和与之垂直的最大宽经(B),绘制肿瘤体积生长曲线。用药结束5天后处死小鼠取标本,比较各组肿瘤的体积,光镜下观察肿瘤组织病理形态,免疫组化法测定肿瘤内MVD值和VEGF阳性率,比较各组差别。结果：1.成功建立48只小鼠Lewis肺癌模型。2.肿瘤体积：放疗因素主效应有统计学意义,使用放疗的小鼠肿瘤体积小于不使用放疗的小鼠肿瘤体积(F=7.924,P=0.007)；卡培他滨因素主效应也有统计学意义,使用卡培他滨的小鼠肿瘤体积小于不使用卡培他滨的小鼠肿瘤体积(F=7.008,P=0.011)。放疗+卡培他滨组种植瘤体积均数最小,即放疗联合卡培他滨抗瘤效应最强。但两因素的交互效应无统计学意义(F=0.235,p=0.630)3.HE染色：光镜下观察各治疗组较对照组移植瘤坏死明显,放疗+卡培他滨组最显著。4.免疫组化：SABC法检测各组瘤组织内平均MVD及VEGF表达阳性率：放疗因素主效应有统计学意义,使用放疗组的MVD及VEGF表达阳性率小于不使用放疗组的MVD及VEGF表达阳性率(F值为397.91和695.33,P均<0.001)；卡培他滨因素主效应也有统计学意义,使用卡培他滨组的MVD及VEGF表达阳性率小于不使用卡培他滨组的MVD及VEGF表达阳性率(F值为301.44和498.06,P均<0.001)；两者联合应用组的MVD及VEGF表达阳性率均数最小,即放疗+卡培他滨联合应用对肿瘤组织内MVD及VEGF表达阳性率抑制作用最强。放疗因素与卡培他滨因素之间存在交互作用(F值为21.89和6.77,p<0.05)。结论：放疗联合卡培他滨对小鼠Lewis肺癌有协同抗瘤作用,并能降低瘤组织内微血管密度和血管内皮生长因子表达率。