【目的】
　　急性孤立性脑桥梗死根据形态和部位可分为旁正中型脑桥梗死(paramedian pontineinfarction ，PPI)和深部脑桥小梗死(small deeppontineinfarcts，SDPI)。过去研究显示PPI发病机制是分支动脉粥样硬化病(branch atheromatous disease, BAD)，SDPI发病机制为小动脉疾病，但最近研究表明，这两种梗死类型都可以由BAD造成。目前这两种不同类型梗死病因发生机制存在争议，仍不清楚。因此，本研究基于高分辨血管壁成像(high resolution vesselwall imaging，HR-VWI)技术，通过对比研究PPI和SDPI的基底动脉(basilarartery，BA)管腔及斑块特征，探讨两组发病机制的差异，进而达到指导临床治疗的目的。
　　【方法】
　　收集52例急性孤立性脑桥梗死患者临床资料和改良美国国立卫生研究院卒中量表(modified National Institute of Health stroke scale，mNIHSS)评分及改良Rankin量表(modified Rankin Scale，mRS)评分，并对BA进行HR-VWI进行扫描，其中28例PPI，24例SDPI，分析动脉粥样硬化管腔及斑块形态特征。比较两组：①临床资料、mNIHSS评分和mRS评分；②BA斑块的发生率；③BA管腔最狭窄层面的斑块分布；④BA斑块向心性斑块和偏心性斑块形态；⑤BA斑块的体积、BA管腔最狭窄层面的面积、血管壁最厚厚度、斑块最大斑块外壁直径；⑥BA管腔最狭窄层面的斑块增强前和增强后血管管壁最强信号；⑦BA管腔狭窄程度、斑块强化率、斑块负荷及斑块长度。分析两组BA粥样硬化斑块测量数据和指标的差异，探讨PPI和SDPI两组发病机制差异。
　　【结果】
　　52例急性孤立性脑桥梗死患者中PPI28例(54%)，SDPI24例(46%)，HR-VWI检测PPI组BA存在斑块26例(92.9%)，无斑块2例(7.1%)，SDPI组BA存在斑块15例(62.5%)，无斑块BA例9(37.5%)。41例发现斑块患者中共检测到49个斑块。结果如下：
　　1.PPI组比SDPI组表现出更高的入院mNIHSS评分(3.00[2.00~5.00]VS2.00[1.75~3.00],P=0.026)和更高的出院mNIHSS评分(2.00[0.00~3.00]VS0.50[0.00~1.00]，P=0.011)。
　　2.PPI组的BA斑块发生率明显高于SDPI组(92.9%VS62.5%，P=0.008)，并且SDPI组BA斑块发生率高于无斑块(62.5% VS 37.5%)。
　　3.BA斑块最常位于双侧壁(53.1%，n=26)，其次为BA的背侧壁(26.5%，n=13)和腹侧壁(20.4%，n=10)，双侧壁斑块在PPI患者中的发生率高于SDPI患者(76.9%VS23.1%，P=0.035)，腹侧壁斑块在SDPI患者中的发生率高于PPI患者(70.0%VS30.0%，P=0.038)。
　　4.PPI组向心性型斑块的发生率明显高于SDPI组(82.4%VS17.6%，P=0.043)。
　　5.PPI组比SDPI组具有更厚的血管壁厚度(2.41[1.98~3.10]mmVS1.66[1.42~2.13]mm，P=0.000)，具有更高的斑块负荷(77.80%±11.43%VS66.48%±87.91%，P=0.001)。PPI组和SDPI组间的斑块长度、最大血管外直径(OD MLN)、血管外壁面积(OA MLN)、血管壁面积(WA MLN)、管壁体积(Vwall)、斑块平扫信号(Signal pre)、斑块增强信号(Signalpro)、强化率(ER)及BA血管管腔狭窄率没有统计学意义(P＞0.05)。
　　【结论】
　　1.PPI组和SDPI组的病因发生机制普遍与BAD有关。
　　2.PPI组和SDPI组斑块分布与斑块形态不同，PPI组基底动脉斑块堵塞穿支更严重。
　　3.PPI组和SDPI组BA斑块稳定性存在差异，大多数PPI组斑块比SDPI组斑块表现更不稳定。