目的:帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是属于神经系统变性疾病中的一种缓慢性、渐进性的运动障碍的神经系统退行性疾病,发病机制复杂,且不明确,目前已确定的帕金森病的生物化学特征是脑内多巴胺含量减少,而氧化应激、泛素-蛋白酶系统功能异常、线粒体功能缺陷等都可导致黑质多巴胺能神经元变形、丢失,而且均有α-突触核蛋白的参与。本文通过检测帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者及对照组血清中α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-Syn)寡聚物含量,比较两者是否有差异,并对α-突触核蛋白与帕金森病发病机制的相关性进行初步分析。方法:将收集于血清分离管的全血标本,在4℃室温放置过夜3000r/min离心20分钟,取血清分装于EP管中,用酶联免疫吸附实验法(ELISA)对在450 nm处吸光度处对人血清α-Syn寡聚体的形成量进行检测,发现α-突触核蛋白寡聚体在帕金森病患者血清及对照血清中均存在,但在帕金森病患者血清中形成的量明显多于对照组血清中所形成的量。结果:帕金森病患者血清中形成α-Syn寡聚物的量明显多于对照组血清中所形成的量(Sig=0.000,t=-6.577),Sig=0.000,小于0.01,表明帕金森病患者与对照组血清α-Syn寡聚物的含量的平均值差异具有显著性的统计学意义,两者具有显著性差异。结论:α-Syn在帕金森病中形成大量的α-Syn寡聚物。