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背景:重度抑郁症患者存在社会行为障碍和体内异常的炎性活动,引起社会关注。越来越多的证据表明,抑郁症与脑源性神经营养因子(BDNF)的低表达密切相关。我们假设,TrkB受体激动剂通过BDNF的高亲和力受体改善抑郁症动物模型的社会行为学的不足和下调体内促炎性因子的表达。本研究通过采用氯米帕明(clomipramine,CLI)对新生大鼠进行快眼动睡眠剥夺这一常用的抑郁症动物模型来检验以上假说。方法:雄性新生大鼠在出生后第8-21天早晚各一次皮下注射氯米帕明(clomipramine,20mg/kg)和同等量的生理盐水。新生大鼠第51-64天腹腔注射7,8-二羟基黄酮水合物(7,8-DHF,5mg/kg/天)干预抑郁症动物模型组,7,8-DHF是一种TrkB受体激动剂,对照组应用相同剂量的生理盐水。第65-66天行动物社会行为学检测,第90天检测外周血及海马内促炎性因子的表达水平。结果:抑郁症模型组(氯米帕明+生理盐水,CLI+NS)大鼠表现出少量运动,探索能力、社会认知功能和社会记忆力均低于生理盐水对照组(生理盐水+生理盐水,SAL)和抑郁症治疗组(氯米帕明+7,8-DHF,CLT+DHF) (p<0.001);抑郁症模型组(CLI)新生大鼠体质量和脾脏指数明显低于生理盐水对照组(SAL)和抑郁症治疗组(CLI+DHF);抑郁症模型组(CLI)体内外周血清和海马内促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)高表达;长期7,8-DHF干预后明显改善氯米帕明建立抑郁症模型组社会行为学表现和免疫功能;脾脏指数与外周血清中促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)的表达呈负相关,与海马内脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平呈正相关;然而,海马内脑源性神经营养因子(BDNF)与血清和海马内促炎性细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的表达呈负相关。结论:长期7,8-DHF可以有效的改善抑郁症动物模型社会行为学(社会认知功能和记忆功能)的缺失;长期7,8-DHF可以有效的增加抑郁症动物模型的体质量和脾脏指数和下调体内促炎性细胞因子的的表达,改善其免疫功能;7,8-DHF可以有效的上调抑郁症动物模型海马内脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。